Servier Polska Sp. z o.o.

Prestarium® 5 mg; 10 mg

Substancje czynne:

Perindopril arginine

Dostępne dawki:

tabl. powl. 10 mg 30 szt. 37,59 100% 31,53 R 1
tabl. powl. 5 mg 30 szt. 22,83 100% 19,80 R 1
1) Refundacja we wszystkich zarejestrowanych wskazaniach:  
wskazania wg chpl

Ostrzeżenia:

Ciąża - trymestr 1 - Kategoria C
Badania na zwierzętach wykazały działanie teratogenne lub zabójcze dla płodu, ale nie przeprowadzono badań z grupą kontrolną kobiet, lub nie przeprowadzono odpowiednich badań ani na zwierzętach, ani u ludzi.
Ciąża - trymestr 2 - Kategoria D
Istnieją dowody na niekorzystne działanie leku na płód, ale w pewnych sytuacjach klinicznych potencjalne korzyści z jego zastosowania przewyższają ryzyko (np. w stanach zagrażających życiu lub chorobach, w których inne, bezpieczne leki nie mogą być zastosowane lub są nieskuteczne).
Ciąża - trymestr 3 - Kategoria D
Istnieją dowody na niekorzystne działanie leku na płód, ale w pewnych sytuacjach klinicznych potencjalne korzyści z jego zastosowania przewyższają ryzyko (np. w stanach zagrażających życiu lub chorobach, w których inne, bezpieczne leki nie mogą być zastosowane lub są nieskuteczne).
Wykaz B
Produkt leczniczy zawierający substancję czynną silnie działającą.
Sól
Ograniczenie spożycia soli u osób starszych może spowodować zaburzenia ukrwienia nerek i ich czynności, co z kolei może wystąpić jako działanie niepożądane inhibitorów ACE - współistnienie tych dwóch czynników istotnie zwiększa możliwość uszkodzenia nerek (działanie synergiczne). Ograniczenie spożycia soli u osób leczonych cyklosporyną powoduje nasilenie nefrotoksycznego działania leku, prowadzącego do niewydolności nerek. Zwiększenie reabsorpcji litu w kanalikach nerkowych w wyniku zaburzeń funkcji nerek spowodowanych niedoborem sodu, może powodować niedociśnienie tętnicze z zawrotami głowy, zaburzenia rytmu serca, tachykardię, zaburzenia widzenia, nadmierną senność lub bezsenność, depresję.
Sok pomidorowy i substytuty soli
Sole potasowe (substytuty soli) oraz soki pomidorowe (zawierają potas) spożywane w dużych ilościach powodują wzrost stężenia potasu we krwi. Konsekwencjami klinicznymi tej interakcji mogą być zaburzenia rytmu serca, blok i zatrzymanie czynności serca, parestezje kończyn, osłabienie mięśni, senność, splątanie.

Opis:

Wskazania
Preparat 5 mg: leczenie nadciśnienia tętniczego. Leczenie objawowej niewydolności serca. Stabilna choroba wieńcowa. Zmniejszenie ryzyka incydentów sercowych u pacjentów z zawałem mięśnia serca i/lub rewaskularyzacją w wywiadzie. Preparat 10 mg: leczenie nadciśnienia tętniczego. Stabilna choroba wieńcowa. Zmniejszenie ryzyka incydentów sercowych u pacjentów z zawałem mięśnia serca i/lub rewaskularyzacją w wywiadzie.
Dawkowanie
Zaleca się przyjmowanie preparatu raz/dobę, rano, przed posiłkiem. Dawka powinna być ustalona indywidualnie w zależności od reakcji ciśnienia tętniczego u danego pacjenta. Nadciśnienie tętnicze. Lek może być stosowany w monoterapii jak i w leczeniu skojarzonym z preparatami z innych grup leków przeciwnadciśnieniowych. Zalecana dawka początkowa wynosi 5 mg, podawana raz/dobę, rano. U pacjentów z dużą aktywnością układu renina-angiotensyna-aldosteron (w szczególności u pacjentów z nadciśnieniem naczyniowo-nerkowym, zaburzeniami wodno-elektrolitowymi, dekompensacją układu sercowo-naczyniowego lub ciężkim nadciśnieniem tętniczym) może występować nadmierne obniżenie ciśnienia tętniczego po podaniu dawki początkowej. U takich pacjentów leczenie należy rozpoczynać w warunkach specjalistycznej opieki medycznej, a zalecana dawka początkowa wynosi 2,5 mg. Po m-cu leczenia dawka może zostać zwiększona do 10 mg podawanych raz/dobę. Po rozpoczęciu leczenia preparatem może wystąpić objawowe niedociśnienie tętnicze; częściej dotyczy to pacjentów równocześnie leczonych lekami moczopędnymi. W takich sytuacjach należy zachować ostrożność, gdyż u tych pacjentów mogą występować zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej. Jeśli jest to możliwe, leczenie lekami moczopędnymi powinno zostać przerwane 2 do 3 dni przed rozpoczęciem leczenia preparatem. U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, u których nie jest możliwe przerwanie leczenia lekami moczopędnymi, leczenie preparatem należy rozpoczynać od dawki 2,5 mg. Należy systematycznie kontrolować czynność nerek oraz stężenie potasu w surowicy. Kolejna dawka preparatu powinna być dostosowana do reakcji ciśnienia tętniczego u danego pacjenta. Jeżeli jest to konieczne, należy ponownie rozważyć leczenie za pomocą leków moczopędnych. U pacjentów w podeszłym wieku leczenie należy rozpoczynać od dawki 2,5 mg, którą następnie można zwiększyć po m-cu leczenia do 5 mg, a jeśli jest to konieczne do 10 mg, w zależności od czynności nerek. Objawowa niewydolność serca (preparat 5 mg). Zaleca się, aby wprowadzanie preparatu do leczenia skojarzonego z lekami moczopędnymi nieoszczędzającymi potasu i/lub preparatami naparstnicy i/lub β-adrenolitykami odbywało się w warunkach specjalistycznej opieki medycznej, z zastosowaniem zalecanej dawki początkowej 2,5 mg przyjmowanej rano. Jeśli dawka ta jest tolerowana, po 2 tyg. może zostać zwiększona do 5 mg, stosowanych raz/dobę. Dawkę należy dostosować w zależności od reakcji klinicznej danego pacjenta. W przypadku pacjentów z ciężką niewydolnością serca, a także innych pacjentów należących do grup dużego ryzyka (pacjenci z niewydolnością nerek oraz tendencją do zaburzeń elektrolitowych, pacjenci leczeni jednocześnie lekami moczopędnymi i/lub preparatami rozszerzającymi naczynia), leczenie należy rozpoczynać pod ścisłą kontrolą medyczną. Pacjenci z dużym ryzykiem wystąpienia objawowego niedociśnienia tętniczego tj.: pacjenci z zaburzoną gospodarką elektrolitową z hiponatremią lub bez hiponatremii, pacjenci odwodnieni lub pacjenci intensywnie leczeni lekami moczopędnymi, powinni mieć wyrównane te zaburzenia, jeśli jest to możliwe przed rozpoczęciem leczenia preparatem. Ciśnienie tętnicze krwi, czynność nerek oraz stężenie potasu w surowicy należy uważnie kontrolować zarówno na początku jak i w trakcie leczenia. Stabilna choroba wieńcowa. Leczenie należy rozpocząć od dawki 5 mg/dobę przez 2 tyg., a następnie dawkę zwiększyć do 10 mg raz/dobę w zależności od czynności nerek i pod warunkiem, że dawka 5 mg jest dobrze tolerowana. Pacjenci w podeszłym wieku powinni otrzymać dawkę 2,5 mg/dobę przez tydz., a następnie 5 mg przez kolejny tydz., przed zwiększeniem dawki do 10 mg/dobę w zależności od czynności nerek. Dawkę należy zwiększać tylko wtedy, gdy mniejsza dawka była dobrze tolerowana. U pacjentów z niewydolnością nerek, dawkę należy dostosować na podstawie wartości klirensu kreatyniny. Szczegóły dotyczące dawkowania u pacjentów z niewydolnością nerek - patrz ChPL. U pacjentów z niewydolnością wątroby nie ma konieczności modyfikacji dawki. Nie została ustalona skuteczność oraz bezpieczeństwo stosowania u dzieci i młodzieży. Dlatego stosowanie u dzieci i młodzieży nie jest zalecane.
Uwagi
Lek najlepiej przyjmować rano przed posiłkiem.
Przeciwwskazania
Nadwrażliwość na peryndopryl lub na którąkolwiek substancję pomocniczą lub inne inhibitory ACE; obrzęk naczynioruchowy w wywiadzie związany z uprzednim leczeniem inhibitorami ACE; wrodzony lub idiopatyczny obrzęk naczynioruchowy; II i III trymestr ciąży.
Ostrzeżenia specjalne / Środki ostrożności
Stabilna choroba wieńcowa. W przypadku wystąpienia epizodu niestabilnej dławicy piersiowej (ciężkiego lub nie) podczas 1-szego m-ca leczenia peryndoprylem, należy przeprowadzić dokładną ocenę stosunku korzyści i ryzyka przed kontynuacją leczenia. Inhibitory ACE mogą powodować nadmierne obniżenie ciśnienia tętniczego krwi. Objawowe niedociśnienie tętnicze występuje rzadko u pacjentów z niepowikłanym nadciśnieniem tętniczym, pojawia się częściej u pacjentów odwodnionych z powodu stosowania leków moczopędnych, diety ubogosodowej, dializ, gdy występuje biegunka lub wymioty, lub u pacjentów z ciężkim nadciśnieniem reninozależnym. U pacjentów z objawową niewydolnością serca, z lub bez współistniejącej niewydolności nerek, obserwowano objawowe niedociśnienie tętnicze. Objawowe niedociśnienie tętnicze występuje częściej u pacjentów z ciężką, objawową niewydolnością serca, w następstwie leczenia dużymi dawkami diuretyków pętlowych, hiponatremią lub zaburzeniem czynności nerek. U pacjentów ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia objawowego niedociśnienia tętniczego rozpoczynanie leczenia jak i ustalanie dawki powinno odbywać się pod ścisłą kontrolą lekarską. Powyższe uwagi dotyczą również pacjentów z chorobą niedokrwienną serca lub z chorobami naczyń mózgowych, u których nagłe obniżenie ciśnienia tętniczego mogą spowodować wystąpienie zawału serca lub incydentu naczyniowo-mózgowego. W przypadku wystąpienia niedociśnienia tętniczego, pacjenta należy położyć na plecach oraz, jeżeli jest to konieczne, podać dożylnie roztwór chlorku sodu 9 mg/ml (0,9%). Wystąpienie przemijającego niedociśnienia tętniczego nie wyklucza późniejszego stosowania produktu, co zazwyczaj odbywa się bez komplikacji, gdy ciśnienie tętnicze krwi zwiększy się wraz ze zwiększeniem objętości wewnątrznaczyniowej. U niektórych pacjentów z zastoinową niewydolnością serca, z prawidłowym lub niskim ciśnieniem tętniczym, może wystąpić dodatkowe obniżenie ciśnienia tętniczego po podaniu preparatu. Działanie to jest spodziewane i zazwyczaj nie powoduje przerwania leczenia. Jeśli niedociśnienie tętnicze staje się objawowe, może być konieczne zmniejszenie dawki lub przerwanie leczenia preparatem. Lek należy stosować ostrożnie u pacjentów ze zwężeniem zastawki mitralnej i zawężeniem drogi odpływu z lewej komory, tak jak ma to miejsce w przypadku zwężenia zastawki aortalnej lub kardiomiopatii przerostowej. W niektórych przypadkach niewydolności nerek (klirens kreatyniny <60 ml/min) dawka początkowa peryndoprylu powinna być dostosowana do klirensu kreatyniny u danego pacjenta, a następnie w zależności od odpowiedzi na leczenie. U tych pacjentów kontrola stężenia potasu i kreatyniny jest częścią standardowego postępowania medycznego. U pacjentów z objawową niewydolnością serca, wystąpienie niedociśnienia tętniczego po rozpoczęciu leczenia inhibitorami ACE może powodować dalsze zaburzenie czynności nerek. W takiej sytuacji może wystąpić zazwyczaj przemijająca, ostra niewydolność nerek. U części pacjentów z obustronnym zwężeniem tętnic nerkowych lub zwężeniem tętnicy nerkowej jedynej nerki, którzy byli leczeni inhibitorami ACE, obserwowano zwiększenie stężenia mocznika we krwi i kreatyniny w surowicy. Zaburzenia te były odwracalne po przerwaniu leczenia. Dotyczy to szczególnie pacjentów z niewydolnością nerek. W sytuacji, kiedy równocześnie występuje nadciśnienie naczyniowo-nerkowe, istnieje zwiększone ryzyko wystąpienia ciężkiego niedociśnienia tętniczego i niewydolności nerek. U takich pacjentów leczenie należy rozpoczynać pod ścisłą kontrolą lekarską, od małych dawek, ostrożnie je zwiększając. Leczenie moczopędne może być czynnikiem predysponującym do wystąpienia tych stanów; należy wtedy przerwać leczenie lekami moczopędnymi i monitorować czynność nerek podczas 1-szych tyg. leczenia preparatem. U niektórych pacjentów bez uprzedniej choroby naczyń nerkowych obserwowano zwiększenie stężenia mocznika we krwi i kreatyniny w surowicy, zazwyczaj przemijające i o małym nasileniu. Szczególnie dotyczy to sytuacji, gdy preparat stosowano jednocześnie z lekiem moczopędnym. Dotyczy to zwłaszcza pacjentów z wcześniej występującą niewydolnością nerek. Może być konieczne zmniejszenie dawki i/lub przerwanie leczenia lekiem moczopędnym i/lub preparatem. U pacjentów poddawanych dializie z zastosowaniem błon o dużej przepuszczalności i jednocześnie leczonych inhibitorami ACE były obserwowane reakcje rzekomoanafilaktyczne. U tych pacjentów należy rozważyć zastosowanie błon dializacyjnych innego rodzaju lub leków przeciwnadciśnieniowych z innych grup. Brak doświadczenia odnośnie stosowania preparatu u pacjentów z niedawno wykonaną transplantacją nerki. Obserwowano rzadkie przypadki występowania obrzęku naczynioruchowego twarzy, kończyn, warg, błon śluzowych, języka, głośni i/lub krtani u pacjentów otrzymujących inhibitory ACE, w tym produkt leczniczy. Obrzęk naczynioruchowy może wystąpić w każdym momencie leczenia. W razie wystąpienia powyższych objawów należy natychmiast przerwać leczenie preparatem, a pacjent powinien być obserwowany do czasu całkowitego ustąpienia objawów. Obrzęki obejmujące twarz i wargi zazwyczaj ustępowały bez leczenia, jednak leki przeciwhistaminowe okazywały się przydatne w celu złagodzenia objawów. Obrzęk naczynioruchowy obejmujący krtań może być śmiertelny. Zajęcie języka, głośni lub krtani może powodować zamknięcie dróg oddechowych; należy wtedy zastosować leczenie przewidziane w stanach nagłych. Leczenie to może obejmować podanie adrenaliny i/lub utrzymanie drożności dróg oddechowych. Pacjent powinien być pod ścisłą kontrolą medyczną do czasu całkowitego i trwałego ustąpienia objawów. U pacjentów, u których w przeszłości występował obrzęk naczynioruchowy niezwiązany ze stosowaniem inhibitorów ACE, może istnieć większe ryzyko jego wystąpienia podczas leczenia inhibitorami ACE. U pacjentów leczonych inhibitorami ACE rzadko donoszono o wystąpieniu obrzęku naczynioruchowego jelit. Pacjenci ci zgłaszali ból brzucha (z nudnościami lub wymiotami albo bez nudności lub wymiotów), u niektórych pacjentów nie występował wcześniej obrzęk naczynioruchowy twarzy a poziomy C1-esterazy były prawidłowe. Obrzęk naczynioruchowy zdiagnozowano w wyniku przeprowadzenia takich procedur: tomografia komputerowa jamy brzusznej, ultrasonografia lub zabieg chirurgiczny; objawy ustąpiły po przerwaniu podawania inhibitora ACE. Obrzęk naczynioruchowy jelit należy wziąć pod uwagę podczas diagnozowania różnicowego pacjentów leczonych inhibitorami ACE, zgłaszającymi ból brzucha. Rzadko, u pacjentów leczonych inhibitorami ACE poddanych aferezie LDL z zastosowaniem siarczanu dekstranu występują reakcje rzekomoanafilaktyczne zagrażające życiu. Reakcjom tym można zapobiec poprzez czasowe odstawienie inhibitorów ACE przed rozpoczęciem każdego zabiegu aferezy LDL. U pacjentów otrzymujących inhibitory ACE podczas leczenia odczulającego (np. jadem owadów błonkoskrzydłych) wystąpiły reakcje rzekomoanafilaktyczne. U tych samych pacjentów można było uniknąć wystąpienia reakcji poprzez tymczasowe odstawienie inhibitorów ACE, jakkolwiek reakcje nawracały po nieumyślnym ponownym zastosowaniu. Rzadko, stosowanie inhibitorów ACE jest związane z wystąpieniem zespołu rozpoczynającego się od żółtaczki cholestatycznej, prowadzącej do rozwoju piorunującej martwicy wątroby i (czasami) śmierci. Mechanizm powstawania tego zespołu nie jest wyjaśniony. U pacjentów otrzymujących inhibitory ACE, u których rozwinęła się żółtaczka cholestatyczna, lub u których obserwuje się zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych, należy przerwać leczenie inhibitorami ACE i zastosować odpowiednie postępowanie medyczne. Neutropenia lub agranulocytoza, małopłytkowość oraz niedokrwistość były obserwowane u pacjentów otrzymujących inhibitory ACE. U pacjentów z prawidłową czynnością nerek i bez innych czynników ryzyka neutropenia występuje rzadko. Peryndopryl powinien być stosowany ze szczególną ostrożnością u pacjentów z kolagenozą naczyń, leczonych lekami immunosupresyjnymi, allopurynolem lub prokainamidem, lub gdy czynniki te występują łącznie, szczególnie jeśli wcześniej rozpoznano niewydolność nerek. U niektórych z takich pacjentów odnotowano przypadki rozwoju ciężkich infekcji, które w niektórych przypadkach były oporne na intensywne leczenie antybiotykami. U takich pacjentów należy okresowo kontrolować liczbę białych krwinek. Pacjentów należy poinformować, aby zgłaszali wszelkie objawy infekcji (np. ból gardła, gorączka). Inhibitory ACE częściej powodują obrzęk naczynioruchowy u pacjentów rasy czarnej niż u pacjentów innych ras. Peryndopryl może być mniej skuteczny w obniżaniu ciśnienia krwi u pacjentów rasy czarnej niż u pacjentów innych ras, prawdopodobnie z powodu małej aktywności reninowej osocza częściej występującej u pacjentów rasy czarnej z nadciśnieniem tętniczym. U pacjentów leczonych inhibitorami ACE może wystąpić kaszel. Charakterystyczne jest, że kaszel jest suchy, uporczywy i ustępuje po przerwaniu leczenia. Kaszel indukowany leczeniem inhibitorami ACE należy wziąć pod uwagę w trakcie diagnostyki różnicowej kaszlu. U pacjentów poddawanych rozległym zabiegom chirurgicznym lub znieczuleniu środkami powodującymi niedociśnienie tętnicze, preparat może blokować powstawanie angiotensyny II wtórne do kompensacyjnego uwalniania reniny. Leczenie należy przerwać na 1 dzień przed planowanym zabiegiem chirurgicznym. Jeżeli wystąpi niedociśnienie tętnicze i rozważa się taki mechanizm, można je skorygować poprzez zwiększenie objętości płynów. U niektórych pacjentów leczonych inhibitorami ACE, w tym peryndoprylem, obserwowano zwiększenie stężenia potasu w surowicy. Czynniki ryzyka wystąpienia hiperkaliemii to: niewydolność nerek, pogorszenie czynności nerek, wiek (>70 lat), cukrzyca, współistniejące zdarzenia, szczególnie odwodnienie, ostra dekompensacja sercowa, kwasica metaboliczna i jednoczesne stosowanie leków moczopędnych oszczędzających potas (np. spironolakton, eplerenon, triamteren lub amiloryd), preparatów potasu, a także zamienników soli kuchennej zawierających potas; lub pacjenci, którzy przyjmują inne leki powodujące zwiększenie stężenia potasu w surowicy (np. heparyna). Stosowanie preparatów potasu, leków moczopędnych oszczędzających potas lub zamienników soli kuchennej zawierających potas, zwłaszcza u pacjentów z zaburzoną czynnością nerek, może prowadzić do znacznego zwiększenia stężenia potasu w surowicy. Hiperkaliemia może powodować poważne, czasami zakończone zgonem arytmie. Jeśli jednoczesne stosowanie wymienionych powyżej środków jest uważane za właściwe, należy stosować je z ostrożnością oraz często kontrolować stężenie potasu w surowicy. U pacjentów chorych na cukrzycę, leczonych doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi lub insuliną, należy ściśle monitorować stężenie glukozy podczas pierwszego miesiąca leczenia inhibitorami ACE. Nie zaleca się jednoczesnego stosowania peryndoprylu i litu. Nie zaleca się jednoczesnego stosowania peryndoprylu i leków moczopędnych oszczędzających potas, preparatów potasu lub zamienników soli kuchennej zawierających potas. Nie należy rozpoczynać podawania inhibitorów ACE podczas ciąży. Dopóki nie uzna się kontynuowanej terapii inhibitorem ACE za istotną, u pacjentek planujących ciążę należy zmienić leczenie na alternatywną terapię przeciwnadciśnieniową, która ma ustalony profil bezpieczeństwa dotyczący stosowania w ciąży. Kiedy ciąża zostanie rozpoznana, należy natychmiast przerwać leczenie inhibitorami ACE i, jeśli to właściwe, należy rozpocząć alternatywną terapię. Ze względu na zawartość laktozy w produkcie, pacjenci z rzadko występującą dziedziczną nietolerancją galaktozy, zespołem złego wchłaniania glukozy i galaktozy lub z niedoborem laktazy typu Lapp nie powinni stosować tego produktu leczniczego. Lek nie ma bezpośredniego wpływu na zdolność prowadzenia pojazdów mechanicznych i obsługiwania urządzeń mechanicznych w ruchu, ale u niektórych pacjentów mogą wystąpić indywidualne reakcje związane z niskim ciśnieniem krwi, zwłaszcza na początku leczenia lub w skojarzeniu z innym lekiem przeciwnadciśnieniowym. Z tego względu zdolność prowadzenia pojazdów mechanicznych i obsługiwania urządzeń mechanicznych może być zaburzona.
Interakcje
Pacjenci leczeni lekami moczopędnymi, szczególnie z zaburzeniami gospodarki wodno-elektrolitowej, mogą być narażeni na nadmierne obniżenie ciśnienia tętniczego krwi w trakcie rozpoczynania leczenia inhibitorami ACE. Możliwość działania hipotensyjnego można zmniejszyć poprzez przerwanie leczenia lekami moczopędnymi, zwiększenie objętości płynów lub zwiększenie podaży soli przed rozpoczęciem leczenia peryndoprylem, oraz przez zastosowanie małych i wzrastających dawek peryndoprylu. Stężenie potasu w surowicy zazwyczaj pozostaje w granicach normy, jednak u niektórych pacjentów leczonych peryndoprylem może wystąpić hiperkaliemia. Leki moczopędne oszczędzające potas (np. spironolakton, triamteren lub amiloryd), preparaty potasu i zamienniki soli kuchennej zawierające potas mogą powodować znaczące zwiększenie stężenia potasu w surowicy. Dlatego też jednoczesne stosowanie peryndoprylu z wymienionymi powyżej produktami nie jest zalecane. Jeśli jednoczesne stosowanie tych produktów jest wskazane z powodu występującej hipokaliemii, należy je stosować ostrożnie i często kontrolować stężenie potasu w surowicy. Podczas jednoczesnego stosowania inhibitorów ACE i litu obserwowano przemijające zwiększenie stężenia litu w surowicy oraz zwiększenie jego toksyczności. Jednoczesne stosowanie tiazydowych leków moczopędnych może powodować zwiększenie ryzyka wystąpienia toksycznego działania litu oraz może nasilać już istniejące ryzyko występujące podczas jednoczesnego stosowania litu i inhibitorów ACE. Nie jest zalecane stosowanie peryndoprylu z litem, jednak gdy jest to konieczne, należy często kontrolować stężenie litu w surowicy. Kiedy inhibitory ACE są jednocześnie podawane z NLPZ (tj. ASA w zakresie dawek działających przeciwzapalnie, inhibitorami COX-2 i nieselektywnymi NLPZ), może wystąpić osłabienie działania przeciwnadciśnieniowego. Jednoczesne stosowanie inhibitorów ACE i leków z grupy NLPZ może prowadzić do zwiększonego ryzyka pogorszenia czynności nerek, w tym możliwej ostrej niewydolności nerek oraz zwiększenia stężenia potasu w surowicy, zwłaszcza u pacjentów z uprzednio istniejącą pogorszoną czynnością nerek. Skojarzone leki należy podawać z ostrożnością, zwłaszcza u osób w podeszłym wieku. Pacjentów należy odpowiednio nawodnić i rozważyć monitowanie czynności nerek po rozpoczęciu jednoczesnego leczenia oraz cyklicznie w późniejszym okresie. Jednoczesne stosowanie leków przeciwnadciśnieniowych i rozszerzających naczynia krwionośne może nasilać działanie przeciwnadciśnieniowe peryndoprylu. Leczenie skojarzone z nitrogliceryną, innymi azotanami lub lekami rozszerzającymi naczynia krwionośne może powodować dalsze obniżenie ciśnienia tętniczego krwi. Wyniki badań epidemiologicznych wykazują, że jednoczesne stosowanie inhibitorów ACE oraz leków przeciwcukrzycowych (insulina, doustne leki przeciwcukrzycowe) może nasilać działanie zmniejszające stężenie glukozy we krwi z ryzykiem wystąpienia hipoglikemii. Zjawisko to występuje częściej podczas 1-szych tyg. leczenia skojarzonego oraz u pacjentów z niewydolnością nerek. Jednoczesne stosowanie środków znieczulających, trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych oraz leków przeciwpsychotycznych z inhibitorami ACE może powodować dalsze obniżenie ciśnienia tętniczego krwi. Leki działające sympatykomimetycznie mogą osłabiać działanie przeciwnadciśnieniowe inhibitorów ACE. Peryndopryl może być stosowany jednocześnie z ASA (gdy jest on stosowany jako lek antyagregacyjny), lekami przeciwzakrzepowymi, β-adrenolitykami i/lub azotanami. Rzadko u pacjentów poddanych terapii solami złota (sodu aurotiojabłczan), stosowanymi w iniekcji, oraz jednoczesnemu leczeniu inhibitorem ACE, w tym peryndoprylem, zgłaszano reakcje jak po podaniu azotanów (objawy to: zaczerwienienie twarzy, nudności, wymioty i niedociśnienie).
Ciąża i laktacja
Stosowanie inhibitorów ACE nie jest zalecane podczas I trymestru ciąży. Stosowanie inhibitorów ACE jest przeciwwskazane podczas II i III trymestru ciąży. Epidemiologiczne dowody dotyczące ryzyka działania teratogennego po ekspozycji na inhibitory ACE podczas I trymestru ciąży nie są rozstrzygające, jednakże nieznacznego zwiększenia ryzyka nie można wykluczyć. Dopóki nie uzna się kontynuowanej terapii inhibitorem ACE za istotną, u pacjentek planujących ciążę należy zmienić leczenie na alternatywną terapię przeciwnadciśnieniową, która ma ustalony profil bezpieczeństwa dotyczący stosowania w ciąży. Kiedy ciąża zostanie rozpoznana, należy natychmiast przerwać leczenie inhibitorami ACE i, jeśli to właściwe, należy rozpocząć alternatywną terapię. Wiadomo, że ekspozycja na inhibitory ACE podczas II i III trymestru wywołuje u ludzi toksyczne działanie na płód (osłabienie czynności nerek, małowodzie, opóźnienie kostnienia czaszki) i toksyczne działanie na noworodka (niewydolność nerek, niedociśnienie, hiperkaliemia). Jeśli wystąpiła ekspozycja na inhibitor ACE począwszy od II trymestru ciąży, zaleca się ultrasonograficzne badanie czynności nerek oraz czaszki. Niemowlęta, których matki przyjmowały inhibitory ACE, powinny być dokładnie obserwowane pod względem wystąpienia niedociśnienia. Ponieważ brak informacji dotyczącej stosowania leku podczas karmienia piersią, nie zaleca się preparatu podczas karmienia piersią, zwłaszcza noworodka lub wcześniaka, a bardziej wskazane są alternatywne metody leczenia o lepszych profilach bezpieczeństwa.
Działania niepożądane
Zmniejszenie stężenia hemoglobiny, hematokrytu, liczby płytek krwi, leukopenia/ neutropenia oraz przypadki agranulocytozy lub pancytopenii obserwowano bardzo rzadko. U pacjentów z wrodzonym niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej bardzo rzadko obserwowano przypadki niedokrwistości hemolitycznej. Zaburzenia metabolizmu i odżywiania: (nieznana) hipoglikemia. Zaburzenia psychiczne: (niezbyt często) zaburzenia nastroju lub snu. Zaburzenia układu nerwowego: (często) bóle głowy, zawroty głowy, parestezje; (bardzo rzadko) splątanie. Zaburzenia oka: (często) zaburzenia widzenia. Zaburzenia ucha i błędnika: (często) szumy uszne. Zaburzenia serca: (bardzo rzadko) arytmia, dławica piersiowa i zawał mięśnia serca, prawdopodobnie wtórnie do nadmiernego niedociśnienia tętniczego u pacjentów z grup dużego ryzyka. Zaburzenia naczyniowe: (często) niedociśnienie tętnicze i objawy związane z niedociśnieniem tętniczym; (bardzo rzadko) udar, prawdopodobnie wtórnie do nadmiernego niedociśnienia tętniczego u pacjentów z grup dużego ryzyka; (nieznana) zapalenie naczyń. Zaburzenia oddechowe, klatki piersiowej i śródpiersia: (często) kaszel, duszność; (niezbyt często) skurcz oskrzeli; (bardzo rzadko) eozynofilowe zapalenie płuc, zapalenie błony śluzowej nosa. Zaburzenia żołądka i jelit: (często) nudności, wymioty, bóle brzucha, zaburzenia smaku, niestrawność, biegunka, zaparcia; (niezbyt często) suchość w ustach; (bardzo rzadko) zapalenie trzustki. Zaburzenia wątroby i dróg żółciowych: (bardzo rzadko) cytolityczne lub cholestatyczne zapalenie wątroby. Zaburzenia skóry i tkanki podskórnej: (często) wysypka, świąd; (niezbyt często) obrzęk twarzy, kończyn, ust, błon śluzowych, języka, głośni i/lub krtani, pokrzywka; (bardzo rzadko) rumień wielopostaciowy. Zaburzenia mięśniowo-szkieletowe i tkanki łącznej: (niezbyt często) skurcze mięśni. Zaburzenia nerek i dróg moczowych: (niezbyt często) niewydolność nerek; (bardzo rzadko) ostra niewydolność nerek. Zaburzenia układu rozrodczego i piersi: (niezbyt często) impotencja. Zaburzenia ogólne i stany w miejscu podania: (często) astenia; (niezbyt często) pocenie się. Badania diagnostyczne. Może wystąpić zwiększenie stężenia mocznika we krwi i kreatyniny w osoczu, hiperkaliemia ustępująca po odstawieniu leku, szczególnie w przypadku współistniejącej niewydolności nerek, ciężkiej niewydolności serca oraz w nadciśnieniu naczyniowo-nerkowym. Zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych oraz zwiększenie stężenia bilirubiny w surowicy obserwowano rzadko. Badania kliniczne. W okresie randomizacyjnym badania EUROPA, zbierano dane dotyczący tylko ciężkich działań niepożądanych. U niewielu pacjentów wystąpiły ciężkie działania niepożądane: u 16 (0,3%) z 6122 pacjentów otrzymujących peryndopryl i u 12 (0,2%) z 6107 otrzymujących placebo. U pacjentów leczonych peryndoprylem, niedociśnienie tętnicze obserwowano u 6 pacjentów, obrzęk naczynioruchowy u 3 pacjentów i nagłe zatrzymanie akcji serca u 1 pacjenta. W grupie otrzymującej peryndopryl, więcej pacjentów zostało wycofanych z badania z powodu kaszlu, niedociśnienia czy innych objawów nietolerancji niż w grupie otrzymującej placebo, odpowiednio 6,0% (n=366) vs 2,1% (n=129).
Przedawkowanie
Dostępne są ograniczone dane dotyczące przedawkowania u ludzi. Objawy przedawkowania inhibitorów ACE mogą obejmować: niedociśnienie tętnicze, wstrząs, zaburzenia elektrolitowe, niewydolność nerek, hiperwentylację, tachykardię, kołatanie serca, bradykardię, zawroty głowy, lęk oraz kaszel. W przypadku przedawkowania zaleca się dożylne podanie roztworu chlorku sodu 9 mg/ml (0,9%). Jeżeli wystąpi niedociśnienie tętnicze, należy ułożyć pacjenta w pozycji bezpiecznej. Należy również rozważyć podanie angiotensyny II we wlewie i/lub dożylnie katecholamin. Peryndopryl jest usuwany z krążenia poprzez hemodializę. Gdy występuje bradykardia oporna na leczenie, należy okresowo zastosować elektrostymulację serca. Reakcje życiowe, stężenie elektrolitów oraz stężenie kreatyniny należy stale kontrolować.
Działanie
Peryndopryl jest inhibitorem enzymu przekształcającego angiotensynę I w angiotensynę II (enzym konwertujący angiotensynę - ACE). Enzym konwertujący, czy też kinaza, jest egzopeptydazą, która umożliwia przekształcenie angiotensyny I w kurczącą naczynia angiotensynę II, a także powoduje rozkład bradykininy - substancji rozszerzającej naczynia, do nieczynnych hektapeptydów. Zahamowanie aktywności ACE powoduje zmniejszenie stężenia angiotensyny II w osoczu, co prowadzi do zwiększenia aktywności reninowej osocza (poprzez zahamowanie ujemnego sprzężenia zwrotnego regulującego wydzielanie reniny) oraz do zmniejszenia wydzielania aldosteronu. Ponieważ enzym konwertujący angiotensynę inaktywuje bradykininę, zahamowanie aktywności ACE powoduje także zwiększenie aktywności krążących oraz miejscowych układów kalikreiny-kininy (i przez to także aktywację układu prostaglandyn). Możliwe jest, że ten mechanizm uczestniczy w obniżaniu ciśnienia tętniczego krwi oraz jest częściowo odpowiedzialny za określone działania niepożądane (np. kaszel).
Skład
1 tabl. powl. zawiera 3,395 mg peryndoprylu co odpowiada 5 mg peryndoprylu z argininą lub 6,790 mg peryndoprylu co odpowiada10 mg peryndoprylu z argininą.

Nasz serwis to aktualne i rzetelne źródło informacji na temat bezpłatnych leków dla seniora. Adresujemy go do wszystkich, zainteresowanych programem 75+, zarówno do pacjentów i ich opiekunów, jak i lekarzy oraz farmaceutów. Ustawa o darmowych lekach dla seniora, jak każdy nowy projekt, wywołuje wiele pytań i wątpliwości. Będziemy regularnie informować o wszelkich nowościach, zachęcamy więc do częstego odwiedzania naszej strony.

W serwisie znaleźć można wszystkie bezpłatne leki, które wymienione są na ogłaszanej przez Ministerstwo Zdrowia liście „S”. Informacje są na bieżąco aktualizowane - obowiązkowo co 2 miesiące, po opublikowaniu przez resort zdrowia najnowszego wykazu darmowych leków dla pacjentów powyżej 75 roku życia.

Wybranego produktu szukać można zarówno na podstawie jego nazwy, jak i schorzenia, w leczeniu którego jest wskazany. Opis leku uwzględnia kompletne dane na jego temat, takie jak m.in. skład, dawka, przeciwwskazania, działania niepożądane, środki ostrożności czy interakcje.

O programie leki 75+

Ustawa o bezpłatnych lekach dla pacjentów powyżej 75 roku życia, nazywana ustawą 75+, obowiązuje od 12 czerwca br. Zgodnie z ustawą każdy, kto ukończył 75 lat, ma prawo do bezpłatnych leków, środków spożywczych specjalnego przeznaczenia żywieniowego oraz wyrobów medycznych wymienionych w tym wykazie. Nie mają znaczenia dochody seniora ani jego status materialny. Jedynym kryterium, kwalifikującym do skorzystania z darmowego leku, jest wiek, weryfikowany na podstawie numeru PESEL.

Lista bezpłatnych leków dla seniora uwzględnia przede wszystkim te produkty, które wiążą się z leczeniem chorób wieku podeszłego. Będzie ona aktualizowana co 2 miesiące, tak jak lista wszystkich leków refundowanych. Za darmo seniorzy otrzymają głównie leki stosowane w terapii schorzeń sercowo-naczyniowych, urologicznych, układu oddechowego, pokarmowego i nerwowego, cukrzycy, osteoporozy, itp. Na liście „S” znajdą się te leki, na które dotychczas obowiązywała częściowa odpłatność (30 i 50 proc.).

Aby senior mógł otrzymać receptę na darmowy lek, musi zgłosić się do lekarza pierwszego kontaktu. Bezpłatne leki mogą też wypisywać pielęgniarki POZ, które mają uprawnienia do wystawiania recept. Ustawa o darmowych lekach nie przewiduje ograniczeń, dotyczących ilości tych medykamentów przysługujących seniorowi. W każdym przypadku lekarz będzie podejmował decyzję o niezbędnej dawce czy ilości opakowań.