Glikokortykosteroidy powinny być stosowane tylko objawowo, z wyjątkiem przypadków zaburzeń endokrynologicznych, kiedy są stosowane w leczeniu substytucyjnym. Zaburzenia endokrynologiczne: pierwotna lub wtórna niedoczynność kory nadnerczy (w określonych okolicznościach, w skojarzeniu z mineralokortykosteroidami); ostra niedoczynność kory nadnerczy (może być konieczne podawanie w skojarzeniu z mineralokortykosteroidami); leczenie stanu wstrząsu: wywołanego niewydolnością kory nadnerczy, albo wstrząsu nieodpowiadającego na konwencjonalne leczenie, w razie potwierdzenia lub podejrzenia niewydolności kory nadnerczy (w przypadkach kiedy niewskazane jest podanie mineralokortykosteroidów); przed zabiegami chirurgicznymi oraz w przypadku ciężkiej choroby lub urazu, u pacjentów ze zdiagnozowaną niewydolnością kory nadnerczy lub zmniejszonym poziomem hormonów nadnerczy; wrodzony przerost nadnerczy; nieropne zapalenie tarczycy; hiperkalcemia w przebiegu choroby nowotworowej. Choroby reumatyczne. Leczenie wspomagające do krótkotrwałego stosowania w czasie epizodu zaostrzenia lub pogorszenia stanu zdrowia w przebiegu: pourazowej choroby zwyrodnieniowej stawów; zapalenia błony maziowej w przebiegu choroby zwyrodnieniowej stawów; reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS), w tym w młodzieńczego RZS; ostrego i podostrego zapalenia kaletki maziowej; zapalenia nadkłykcia; ostrego nieswoistego zapalenia pochewki ścięgna; ostrego dnawego zapalenia stawów; łuszczycowego zapalenia stawów; zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa. Układowe choroby tkanki łącznej. W okresie zaostrzenia lub jako leczenie podtrzymujące w przebiegu: tocznia rumieniowatego układowego (i zapalenia nerek w przebiegu tocznia); ostrego reumatycznego zapalenia mięśnia sercowego; układowego zapalenia wielomięśniowego i zapalenia skórno-mięśniowego; guzkowego zapalenia tętnic; zespołu Goodpasture’a. Choroby dermatologiczne: pęcherzyca; ciężka odmiana rumienią wielopostaciowego (zespół Stevens-Johnson’a); złuszczające zapalenie skóry; ciężka postać łuszczycy; pęcherzowe opryszczkowate zapalenie skóry; ciężka postać łojotokowego zapalenia skóry; ziarniniak grzybiasty. Choroby alergiczne. Leczenie ciężkich chorób alergicznych, w przypadku, kiedy inne metody leczenia są nieskuteczne: astma oskrzelowa; wyprysk kontaktowy (kontaktowe zapalenie skóry); atopowe zapalenie skóry; choroba posurowicza; sezonowy lub całoroczny alergiczny nieżyt nosa; reakcja nadwrażliwości na leki; reakcje pokrzywkowe po transfuzji; ostry niezapalny obrzęk krtani (lekiem pierwszego wyboru jest epinefryna). Choroby oczu. Ciężkie ostre i przewlekłe procesy alergiczne i zapalne obejmujące oko i jego przydatki, takie jak: półpasiec oczny; zapalenie tęczówki, zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego; zapalenie naczyniówki i siatkówki; rozlane zapalenie błony naczyniowej tylnego odcinka oka i zapalenie naczyniówki; zapalenie nerwu wzrokowego; współczulne zapalenie błony naczyniowej; zapalenie w obrębie odcinka przedniego oka; alergiczne zapalenie spojówek; alergiczne brzeżne owrzodzenia rogówki; zapalenie rogówki. Choroby przewodu pokarmowego. Jako leczenie układowe w zaostrzeniu przebiegu: wrzodziejącego zapalenia jelita grubego; choroby Leśniowskiego-Crohn’a. Choroby układu oddechowego: objawowa sarkoidoza; beryloza; piorunująca lub rozsiana gruźlica płuc, jednocześnie z odpowiednim leczeniem chemioterapeutykiem przeciwgruźliczym; zespół Loefflera niepoddający się leczeniu innymi środkami; zachłystowe zapalenie płuc; umiarkowane lub ciężkie zapalenie płuc wywołane przez Pneumocystis carinii u pacjentów z AIDS (jako leczenie wspomagające, gdy jest podane w ciągu pierwszych 72 h od wstępnego leczenia skierowanego przeciwko Pneumocystis). Choroby hematologiczne: nabyta (autoimmunologiczna) niedokrwistość hemolityczna; idiopatyczna plamica mało płytkowa u dorosłych (wyłącznie podawanie dożylnie; przeciwwskazane jest podawanie domięśniowo); wtórna małopłytkowość u dorosłych; niedobór erytroblastów w szpiku; wrodzona niedokrwistość hipoplastyczna. Choroby nowotworowe. Leczenie paliatywne: białaczki i chłoniaki u dorosłych; ostra białaczka u dzieci; poprawa jakości życia pacjentów z nowotworami w stadium terminalnym. Obrzęki. W celu wywołania diurezy albo remisji proteinurii w zespole nerczycowym bez mocznicy. Układ nerwowy: obrzęk mózgu związany z obecnością guza - pierwotnym lub przerzutowym i/lub związanym z leczeniem chirurgicznym lub radioterapią; zaostrzenie w przebiegu stwardnienia rozsianego; ostre urazy rdzenia kręgowego. Leczenie należy rozpocząć w ciągu 8 h od urazu. Inne wskazania: gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych z blokiem podpajęczynówkowym lub w sytuacji zagrożenia blokiem podpajęczynówkowym wraz z odpowiednią terapią przeciwgruźliczą; włośnica z zajęciem układu nerwowego lub mięśnia sercowego; przeszczepianie narządów; zapobieganie nudnościom i wymiotom związanym z chemioterapią nowotworu.

Roztw. soli sodowej bursztynianu metyloprednizolonu może być podawany w postaci wstrzyk. dożylnych lub domięśniowych, lub wlewu dożylnego. W początkowym okresie stosowania z przyczyn nagłych preferowana jest metoda iniekcji dożylnej. Dawkę można zmniejszyć u niemowląt i dzieci, ale należy ją uzależniać od stanu pacjenta i odpowiedzi na produkt, a nie od wieku czy mc. Nie powinna ona być mniejsza niż 0,5/ kg/24h. Zalecane dawkowanie soli sodowej bursztynianu metyloprednizolonu. Jako leczenie wspomagające w stanach zagrożenia życia - zalecana dawka to 30 mg/kg mc., podawane dożylnie w ciągu co najmniej 30 minut. Dawkę tę można ponawiać w warunkach szpitalnych, co 4-6 h przez 48 h, w zależności od potrzeby klinicznej. Terapia przerywana w razie bardzo ciężkich zaostrzeń chorób reumatycznych i/lub braku odpowiedzi na standardową terapię, taką jak stosowanie NLPZ, soli złota i penicylaminy - sugerowany schemat: RZS: 1 g/dobę dożylnie przez 1, 2, 3 lub 4 dni lub 1 g/m-c dożylnie przez 6 m-cy. Duże dawki kortykosteroidów mogą mieć działanie arytmogenne, dlatego takie leczenie powinno być prowadzone wyłącznie w szpitalach zaopatrzonych w elektrokardiograf i defibrylator. Dawka produktu powinna być podawana przez co najmniej 30 minut i w razie braku stwierdzonej poprawy można ją powtórzyć w ciągu jednego tyg., lub w razie wskazań wynikających ze stanu pacjenta. Toczeń rumieniowaty układowy w przypadku braku reakcji na standardowe leczenie (lub w okresach zaostrzenia) - 1 g/dobę podawane przez 3 doby w bezpośrednim wstrzyknięciu dożylnym (bolus) trwającym przynajmniej 30 minut. Jeżeli w ciągu tyg. po leczeniu nie wystąpi poprawa, bądź jeżeli stan pacjenta tego wymaga, powtórzyć leczenie. Stwardnienie rozsiane w przypadku braku reakcji na standardowe leczenie (lub w okresach zaostrzenia) - 500 mg lub 1 g/dobę przez 3 lub 5 dni podawane w bezpośrednim wstrzyk. dożylnym (bolus), trwającym przynajmniej 30 min. Jeżeli w ciągu tyg. po leczeniu nie wystąpi poprawa bądź, jeżeli stan pacjenta tego wymaga, powtórzyć leczenie. Choroby związane z obrzękami, takie jak kłębuszkowe zapalenie nerek lub toczniowe zapalenie nerek, w przypadku braku reakcji na standardowe leczenie (lub w okresach zaostrzenia) - którykolwiek schemat w bezpośrednim wstrzyk. dożylnym (bolus), trwającym przynajmniej 30 min. Jeżeli w ciągu tyg. po leczeniu nie wystąpi poprawa, lub jeżeli stan pacjenta tego wymaga, powtórzyć leczenie. 30 mg/kg mc. co drugi dzień przez 4 dni lub 1 g/dobę przez 3, 5 lub 7 dni. Nowotwory w stadium terminalnym (w celu poprawy jakości życia) - 125 mg/dobę dożylnie przez okres do 8 tyg. Zapobieganie nudnościom i wymiotom związanym z chemioterapią nowotworu - sugerowany schemat: chemioterapia wywołująca łagodne lub umiarkowane wymioty: podawać lek 250 mg dożylnie przez min. 5 min./h przed chemioterapią, w momencie rozpoczęcia podawania chemioterapii i po zakończeniu chemioterapii. Wraz z pierwszą dawką produktu leczniczego dla zwiększenia efektu można także podać chlorowaną fenotiazynę. Chemioterapia wywołująca ciężkie wymioty: podawać lek 250 mg dożylnie przez min. 5 min. w połączeniu z odpowiednimi dawkami metoklopramidu lub butyrofenonu/h przed chemioterapią, a następnie lek 250 mg dożylnie w momencie rozpoczęcia stosowania terapii i po zakończeniu chemioterapii. Ostre urazy rdzenia kręgowego - leczenie należy rozpocząć w ciągu 8 h od urazu od podania 30 mg metyloprednizolonu/kg mc. w bezpośrednim wstrzyk. dożylnym (bolus) trwającym przynajmniej 15 minut pod ciągłą obserwacją medyczną. Produkt można podać w bezpośrednim wstrzyk. dożylnym (bolus) wyłącznie pod warunkiem jednoczesnego monitorowania EKG i dostępności defibrylatora. Podawanie dużych dawek metyloprednizolonu dożylnie w bezpośrednim wstrzyk. dożylnym (dawek przewyższających 500 mg w czasie krótszym niż 10 min..) może wywołać zaburzenia rytmu, zapaść naczyniową lub zatrzymanie czynności serca. Po podaniu w bezpośrednim wstrzyk. dożylnym (bolus) należy zachować 45-min. przerwę, a następnie podawać we wlewie ciągłym dawkę 5,4 mg/kg mc./h przez 23 h. Do podłączenia pompy inf. należy wybierać inny punkt dostępu żylnego niż do bezpośredniego wstrzyk. dożylnego. Zapalenie płuc wywołane przez Pneumocystis carinii u pacjentów z AIDS - leczenie należy rozpocząć w ciągu 72 h od wstępnego leczenia skierowanego przeciwko Pneumocystis. Jednym z możliwych schematów jest podawanie 40 mg dożylnie przez 6-12 h ze stopniowym zmniejszaniem dawki przez maks. 21 dni lub do zakończenia leczenia skierowanego przeciwko Pneumocystis. Ze względu na zwiększoną częstość reaktywacji gruźlicy u pacjentów z AIDS, należy wziąć pod uwagę zastosowanie leczenia przeciwprątkowego, jeżeli kortykosteroidy są stosowane w grupie wysokiego ryzyka. Pacjenta należy także obserwować w kierunku uaktywnienia innych utajonych zakażeń. W przypadku innych wskazań - początkowa dawka waha się 10-500 mg, w zależności od stanu klinicznego. W przypadku krótkoterminowego leczenia ciężkich, ostrych stanów, takich jak astma oskrzelowa, choroba surowicza, reakcje pokrzywkowe po transfuzji i ostre pogorszenie w przebiegu stwardnienia rozsianego mogą być wymagane większe dawki. Dawka początkowa do 250 mg włącznie, powinna być podawana dożylnie przez co najmniej 5 minut., natomiast dawki przekraczające 250 mg należy podawać przez co najmniej 30 minut. Kolejne dawki mogą być podawane dożylnie lub domięśniowo w zależności od odpowiedzi pacjenta i jego stanu klinicznego. Terapia steroidowa jest uzupełnieniem, a nie zastąpieniem terapii konwencjonalnej. Jeśli produkt jest stosowany dłużej niż przez kilka dni, należy stopniowo zmniejszać jego dawkę lub przerwać podawanie. Jeśli w przebiegu choroby przewlekłej występuje okres spontanicznej remisji, należy przerwać terapię. W czasie przedłużającej się terapii należy regularnie wykonywać rutynowe badania laboratoryjne, takie jak badanie moczu, stężenie glukozy po posiłku, określenie ciśnienia krwi i mc. oraz rtg klatki piersiowej. Zdjęcia radiologiczne górnej części przewodu pokarmowego są pożądane u pacjentów z wrzodami w wywiadzie lub ze znaczącą niestrawnością. Obserwacja medyczna jest wymagana także w przypadku przerwania długoterminowej terapii.

Stosowanie soli sodowej bursztynianu metyloprednizolonu jest przeciwwskazane: u pacjentów nadwrażliwością na metyloprednizolon lub którąkolwiek substancję pomocniczą, u pacjentów z układowymi zakażeniami grzybiczymi, do podawania dooponowego, do podawania nadtwardówkowego, u wcześniaków i noworodków. Lek zawiera laktozę jednowodną otrzymywaną z mleka krowiego. W związku z tym, produkt ten jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na mleko krowie, jego składniki lub inne produkty mleczne. Podawanie szczepionek żywych lub żywych atenuowanych jest przeciwwskazane u pacjentów otrzymujących dawki kortykosteroidów o działaniu immunosupresyjnym.

Glikokortykosteroidy mogą zwiększać podatność na zakażenia, mogą maskować niektóre objawy zakażenia; podczas ich stosowania mogą rozwijać się nowe zakażenia. W czasie stosowania kortykosteroidów może występować zmniejszona odporność i niezdolność do ograniczania rozwoju zakażenia. Stosowanie kortykosteroidów w monoterapii lub w połączeniu z innymi preparatami immunosupresyjnymi, zmniejszającymi odporność komórkową, humoralną lub wpływającymi na czynność białych krwinek, może mieć związek z występowaniem zakażeń patogenami, takimi jak: wirusy, bakterie, grzyby, pierwotniaki lub pasożyty. Zakażenia mogą mieć przebieg zarówno łagodny, jak i ciężki, również ze skutkiem śmiertelnym. Ryzyko występowania zakażeń zwiększa się wraz ze zwiększeniem dawki kortykosteroidów. Pacjenci stosujący produkty hamujące działanie układu immunologicznego są bardziej podatni na zakażenia niż ludzie zdrowi, na przykład: ospa wietrzna i odra mogą mieć cięższy przebieg, lub nawet mogą okazać się śmiertelne u dzieci z brakiem odporności lub u dorosłych otrzymujących kortykosteroidy. U pacjentów otrzymujących dawki kortykosteroidów o działaniu immunosupresyjnym przeciwwskazane jest podawanie szczepionek żywych lub żywych atenuowanych. Pacjentom tym można podawać szczepionki inaktywowane, uzyskane drogą biogenetyki; jednak reakcja na te szczepionki może być ograniczona lub mogą nawet być one nieskuteczne. Pacjenci otrzymujący dawki kortykosteroidów niewykazujące działania immunosupresyjnego mogą być poddawani wszystkim wymaganym procedurom uodparniania. Stosowanie kortykosteroidów w aktywnej gruźlicy należy ograniczyć do tych przypadków piorunującej lub rozsianej gruźlicy płuc, w których glikokortykosteroidy stosuje się w terapii choroby w połączeniu z odpowiednim schematem leczenia przeciwgruźliczego. Jeśli u pacjentów z utajoną gruźlicą lub dodatnią próbą tuberkulinową wskazane jest stosowanie glikokortykosteroidów, niezbędna jest skrupulatna obserwacja, gdyż może dojść do nawrotu choroby. Podczas długoterminowego leczenia kortykosteroidami należy stosować chemioprofilaktykę. U pacjentów otrzymujących kortykosteroidy stwierdzano występowanie mięsaka Kaposiego. Przerwanie stosowania produktów leczniczych z tej grupy może doprowadzić do remisji klinicznej. Rola kortykosteroidów w wywoływaniu wstrząsu septycznego jest kontrowersyjna, przy czym we wczesnych badaniach opisano zarówno ich korzystne, jak i szkodliwe działania. Ostatnio sugerowano, że suplementacja kortykosteroidami wywiera korzystny wpływ u pacjentów z rozwiniętym wstrząsem septycznym, u których stwierdzono niewydolność kory nadnerczy. Nie zaleca się jednak ich rutynowego stosowania w leczeniu wstrząsu septycznego, a w przeglądzie systematycznym przedstawiono wniosek, że krótkotrwałe stosowanie kortykosteroidów w dużej dawce nie jest uzasadnione. Jednak metaanaliza i badania przeglądowe wskazują, że dłuższe schematy (trwające 5–11 dni) leczenia kortykosteroidami w małej dawce mogą powodować zmniejszenie umieralności, zwłaszcza u pacjentów ze wstrząsem septycznym zależnym od wazopresora. Wpływ na układ immunologiczny. Mogą wystąpić reakcje alergiczne. U pacjentów leczonych kortykosteroidami rzadko występowały reakcje skórne i reakcje anafilaktyczne/rzekomoanafilaktyczne, dlatego przed rozpoczęciem stosowania produktu należy zastosować odpowiednie środki ostrożności szczególnie, jeśli u pacjenta występowała w przeszłości nadwrażliwość na jakikolwiek produkt leczniczy. Zaburzenia endokrynologiczne. U pacjentów stosujących kortykosteroidy narażonych na nietypowe sytuacje stresowe zaleca się stosowanie większych dawek szybko działających kortykosteroidów przed sytuacją stresową, w jej trakcie i po zakończeniu. Długotrwałe podawanie dawek terapeutycznych kortykosteroidów może prowadzić do zahamowania osi podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowej (czyli do wtórnej niewydolności kory nadnerczy). Stopień i czas trwania niewydolności kory nadnerczy jest zmienny wśród pacjentów i zależy od dawki, częstości, h podawania oraz okresu leczenia glikokortykosteroidami. Można ją zmniejszyć poprzez podawanie produktu w schemacie co 2-gi dzień. Nagłe odstawienie glikokortykosteroidów może wywołać ostrą niewydolność nadnerczy prowadzącą do zgonu. Wtórna niewydolność nadnerczy spowodowana podawaniem kortykosteroidów może być minimalizowana poprzez stopniowe zmniejszanie dawki. Ten typ względnej niewydolności może utrzymywać się jeszcze przez kilka m-cy po przerwaniu leczenia. Z tego względu w przypadku wystąpienia sytuacji powodującej stres należy rozważyć wdrożenie terapii hormonalnej. „Zespół odstawienia” steroidów, który pozornie nie jest związany z niedoczynnością kory nadnerczy, może także wystąpić po nagłym odstawieniu glikokortykoidów. Zespół ten obejmuje następujące objawy: jadłowstręt, nudności, wymioty, letarg, bóle głowy, gorączkę, ból stawów, złuszczanie, bóle mięśni, spadek masy ciała i/lub niedociśnienie tętnicze. Uważa się, że objawy związane z nagłym odstawieniem steroidów są raczej konsekwencjami nagłej zmiany stężenia glikokortykoidów, a nie małego stężenia kortykosteroidów. Glikokortykosteroidy mogą powodować lub nasilać zespół Cushinga, dlatego nie należy podawać ich pacjentom z chorobą Cushinga. U pacjentów z niedoczynnością tarczycy stwierdzono nasilone działanie kortykosteroidów. Wpływ na metabolizm i odżywianie. Kortykosteroidy, w tym metyloprednizolon, mogą zwiększać stężenie glukozy we krwi, nasilać wcześniej istniejącą cukrzycę i predysponować pacjentów długotrwale stosujących kortykosteroidy do wystąpienia cukrzycy. Zaburzenia psychiczne. Podczas stosowania kortykosteroidów mogą wystąpić zaburzenia psychiczne, od euforii, bezsenności, wahań nastroju, zmian osobowości i ciężkiej depresji po ciężkie zaburzenia psychotyczne. Ponadto, kortykosteroidy mogą nasilać istniejącą niestabilność emocjonalną lub tendencje psychotyczne. Po zastosowaniu steroidów o działaniu ogólnoustrojowym mogą wystąpić potencjalnie ciężkie psychiczne działania niepożądane. Działania niepożądane występują na ogół w ciągu kilku dni lub tyg. od rozpoczęcia leczenia. Większość z nich ustępuje po zmniejszeniu dawki lub odstawieniu produktu, chociaż może być konieczne też swoiste leczenie. Zgłaszano występowanie zaburzeń psychicznych po odstawieniu kortykosteroidów; ich częstość nie jest jednak znana. Pacjentów i/lub opiekunów należy zachęcać, aby zasięgnęli porady lekarza w przypadku rozwinięcia się u pacjenta objawów psychologicznych, szczególnie w przypadku podejrzenia nastroju depresyjnego lub myśli samobójczych. Należy ich poinformować o konieczności zwracania szczególnej uwagi na zaburzenia psychiczne, które mogą wystąpić w trakcie lub bezpośrednio po zmniejszeniu dawki, lub odstawieniu steroidów o działaniu ogólnoustrojowym. Wpływ na układ nerwowy. Kortykosteroidy należy stosować ostrożnie u pacjentów z zaburzeniami przebiegającymi z drgawkami. Kortykosteroidy powinny być stosowane ostrożnie u pacjentów z myasthenia gravis. Chociaż kontrolowane badania kliniczne wykazały, że kortykosteroidy są skuteczne w przyspieszaniu ustępowania ciężkich zaostrzeń stwardnienia rozsianego, nie potwierdzono wpływu kortykosteroidów na ostateczny rezultat naturalnego przebiegu choroby. Badania wykazują, że do uzyskania istotnego efektu konieczne są stosunkowo wysokie dawki kortykosteroidów. W związku z podawaniem dooponowym i/lub nadtwardówkowym zgłaszano poważne zdarzenia medyczne. Odnotowano przypadki tłuszczakowatości nadtwardówkowej u pacjentów przyjmujących kortykosteroidy, zwykle w przypadku długotrwałego stosowania dużych dawek. Wpływ na narząd wzroku. Należy zachować ostrożność stosując glikokortykosteroidy u pacjentów z oczną infekcją wirusem Herpes simplex ze względu na ryzyko perforacji rogówki. Długotrwałe stosowanie kortykosteroidów może prowadzić do rozwoju zaćmy tylnej podtorebkowej i zaćmy jądrowej (szczególnie u dzieci), wytrzeszczu lub zwiększenia ciśnienia wewnątrzgałkowego, które może spowodować jaskrę z potencjalnym uszkodzeniem nerwów wzrokowych. U pacjentów otrzymujących glikokortykosteroidy mogą się również częściej rozwijać wtórne zakażenia grzybicze i wirusowe gałki ocznej. Leczenie kortykosteroidami wiąże się z wystąpieniem centralnej retinopatii surowiczej, która może prowadzić do odwarstwienia siatkówki. Wpływ na serce. Ze względu na niekorzystny wpływ glikokortykoidów na układ sercowo-naczyniowy, w tym dyslipidemię i nadciśnienie tętnicze, pacjenci z obecnymi czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego mogą być narażeni na dodatkowy wpływ na układ sercowo-naczyniowy w przypadku stosowania dużych dawek i długotrwałego leczenia. W związku z tym, takim pacjentom kortykosteroidy należy podawać z zachowaniem ostrożności, z uwzględnieniem zmiany współczynnika ryzyka oraz dodatkowo monitorować układ sercowo-naczyniowy, jeżeli to konieczne. Stosowanie małych dawek i leczenie co 2-gi dzień może zmniejszyć częstość występowania powikłań związanych z leczeniem kortykosteroidami. Po szybkim podaniu dożylnym dużych dawek soli sodowej bursztynianu metyloprednizolonu (ponad 0,5 g podane w czasie poniżej 10 minut) obserwowano zaburzenia rytmu serca i/lub zapaść krążeniową i/lub zatrzymanie akcji serca. Podczas podawania lub po podaniu dużych dawek soli sodowej bursztynianu metyloprednizolonu obserwowano bradykardię, która może nie być związana z szybkością lub czasem trwania wlewu dożylnego. W przypadku pacjentów z zastoinową niewydolnością serca, kortykosteroidy o działaniu ogólnoustrojowym należy podawać z zachowaniem ostrożności i tylko wtedy, jeśli jest to niezbędne. Wpływ na układ naczyniowy. Podczas stosowania kortykosteroidów zgłaszano występowanie zakrzepicy, w tym żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej. W związku z tym kortykosteroidy należy stosować ostrożnie u pacjentów, u których występują zaburzenia zakrzepowo-zatorowe lub którzy mogą być skłonni do ich wystąpienia. Pacjentom z nadciśnieniem tętniczym steroidy należy podawać z zachowaniem ostrożności. Wpływ na żołądek i jelita. Po podaniu dużych dawek kortykosteroidów może wystąpić ostre zapalenie trzustki. Nie ma wspólnego stanowiska na temat tego, czy kortykosteroidy są odpowiedzialne za wrzody trawienne stwierdzane w okresie leczenia. Niemniej jednak leczenie glikokortykoidami może maskować objawy wrzodów trawiennych, dlatego też może wystąpić perforacja lub krwotok bez towarzyszącego znacznego bólu. Leczenie glikokortykosteroidami może maskować zapalenie otrzewnej lub inne objawy przedmiotowe lub podmiotowe, związane z wystąpieniem zaburzeń żołądka i jelit, takich jak: perforacja, zaparcie lub zapalenie trzustki. W połączeniu z NLPZ wzrasta ryzyko rozwoju choroby wrzodowej żołądka i jelit. Należy zachować ostrożność podczas stosowania kortykosteroidów u pacjentów z niespecyficznym wrzodziejącym zapaleniem jelita w razie zagrożenia perforacją, ropniem lub inną infekcją ropną, zapaleniem uchyłka, niedawno wykonanymi anastomozami jelitowymi, czynnym lub utajonym owrzodzeniem żołądka. Wpływ na wątrobę i drogi żółciowe. Cykliczne, przerywane podawanie metyloprednizolonu drogą dożylną (zazwyczaj w dawce początkowej wynoszącej ≥ 1g/dobę), może spowodować wywołane przez lek uszkodzenie wątroby, w tym ostre zapalenie wątroby lub zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych. Zgłaszano rzadko występujące przypadki hepatotoksyczności. Objawy mogą wystąpić po kilku tyg. lub później. W większości przypadków zdarzenia niepożądane ustępowały po przerwaniu leczenia. Z tego względu konieczna jest odpowiednia obserwacja. Wpływ na układ mięśniowo-szkieletowy. Podczas stosowania dużych dawek kortykosteroidów opisywano przypadki ostrej miopatii, szczególnie u pacjentów z zaburzeniami transmisji nerwowo-mięśniowej (np. w myasthenia gravis) lub u pacjentów leczonych jednocześnie lekami antycholinergicznymi, w tym blokerami nerwowo-mięśniowymi (np. pankuronium). Jeśli wystąpi ostra miopatia, ma postać uogólnioną, może obejmować mięśnie oka i mięśnie oddechowe, a także prowadzić do niedowładu czterokończynowego. Może wystąpić zwiększenie aktywności kinazy kreatyny. Poprawa stanu klinicznego lub całkowite wyleczenie po zaprzestaniu leczenia kortykosteroidami może pojawić się po kilku tyg. lub nawet latach. Osteoporoza jest częstym działaniem niepożądanym związanym z długotrwałym stosowaniem wysokich dawek glikokortykosteroidów, ale nie jest to działanie często rozpoznawane. Wpływ na nerki i drogi moczowe. Kortykosteroidy należy stosować z zachowaniem ostrożności u pacjentów z niewydolnością nerek. Badania diagnostyczne. Hydrokortyzon lub kortyzon w średnich i dużych dawkach może zwiększać ciśnienie krwi, retencję soli i wody, oraz zwiększać wydalanie potasu. Prawdopodobieństwo występowania tych działań jest mniejsze w przypadku pochodnych syntetycznych, chyba że są one stosowane w dużych dawkach. Konieczne może się okazać ograniczenie soli oraz uzupełnianie potasu w diecie. Wszystkie glikokortykosteroidy zwiększają wydalanie wapnia. Urazy, zatrucia i powikłania po zabiegach. Stosowanie kortykosteroidów, o działaniu ogólnoustrojowym, nie jest zalecane do leczenia urazowego uszkodzenia mózgu, i dlatego nie należy ich stosować w leczeniu urazowego uszkodzenia mózgu. Wyniki badania wieloośrodkowego wykazały zwiększoną śmiertelność po 2 tyg. lub 6 m-cach od wystąpienia urazu u pacjentów leczonych solą sodową bursztynianu metyloprednizolonu, w porównaniu do pacjentów otrzymujących placebo. Związek przyczynowy związany z leczeniem solą sodową bursztynianu metyloprednizolonu nie został ustalony. Powikłania leczenia glikokortykoidami zależą od wielkości dawki i czasu trwania leczenia, dlatego po uwzględnieniu stosunku korzyści do ryzyka należy podjąć indywidualnie decyzję co do dawki i czasu trwania leczenia, a także czy produkt podawać codziennie czy w schemacie przerywanym. Należy stosować najmniejszą skuteczną dawkę kortykosteroidów, aby kontrolować stan pacjenta w okresie leczenia i jeżeli można zmniejszyć dawkę, należy ją zmniejszać stopniowo. Spodziewane jest, że jednoczesne podawanie inhibitorów CYP3A, w tym produktów zawierających kobicystat, zwiększy ryzyko ogólnoustrojowych działań niepożądanych. Należy unikać łączenia leków, chyba że korzyść przewyższa zwiększone ryzyko ogólnoustrojowych działań niepożądanych związanych ze stosowaniem glikokortykosteroidów; w takim przypadku pacjenta należy obserwować w celu wykrycia ogólnoustrojowych działań glikokortykosteroidów. ASA i NLPZ należy stosować ostrożnie w połączeniu z kortykosteroidami. Po podaniu kortykosteroidów o działaniu ogólnoustrojowym zgłaszano przełom w przebiegu guza chromochłonnego, niekiedy zakończony zgonem. Kortykosteroidy należy stosować tylko po odpowiedniej ocenie stosunku korzyści do ryzyka w przypadku pacjentów, u których podejrzewa się lub stwierdzono występowanie guza chromochłonnego. Dzieci i młodzież. Stosowanie alkoholu benzylowego związane było z występowaniem ciężkich działań niepożądanych, w tym „zespołu niewydolności oddechowej u niemowląt” (tzw. „Gasping Syndrome”) oraz przypadkami śmierci w populacji pediatrycznej. Mimo, że ilości alkoholu benzylowego dostarczane w przypadku dawek terapeutycznych produktu są znacząco mniejsze niż zgłoszone w związku z „zespołem niewydolności oddechowej u niemowląt”, minimalna ilość alkoholu benzylowego, przy której może wystąpić działanie toksyczne, nie jest znana. Ryzyko wystąpienia działania toksycznego w związku ze stosowaniem alkoholu benzylowego zależy od podawanej ilości oraz zdolności wątroby i nerek do usuwania toksyn. U wcześniaków i noworodków z niską wagą urodzeniową istnieje większe ryzyko wystąpienia działania toksycznego. Alkohol benzylowy może powodować wystąpienie działań toksycznych oraz reakcji alergicznych u niemowląt i dzieci do 3. rż. Lekarze podający ten i inne leki zawierające alkohol benzylowy, powinni uwzględnić łączną dobową podaż alkoholu benzylowego ze wszystkich źródeł. Należy dokładnie obserwować wzrost i rozwój niemowląt oraz dzieci poddawanych długotrwałej terapii kortykosteroidowej. U dzieci otrzymujących glikokortykosteroidy długotrwale, codziennie i w dawkach podzielonych, wzrost może być zahamowany, dlatego taki schemat stosowania należy ograniczyć do najcięższych wskazań. Podawanie glikokortykoidów w schemacie co 2-gi dzień zwykle eliminuje lub minimalizuje występowanie tego działania niepożądanego. Niemowlęta i dzieci przyjmujące kortykosteroidy długotrwale, są szczególnie narażone na zwiększenie ciśnienia śródczaszkowego. Po podaniu dużych dawek kortykosteroidów u dzieci może się rozwinąć zapalenie trzustki. Inne ostrzeżenia. Kortykoterapia ma wpływ na wynik wielu badań i parametrów biologicznych (np. testów skórnych, badań poziomu hormonów tarczycy). Działanie glikokortykosteroidów jest szczególnie nasilone u pacjentów z marskością wątroby. Pacjenci z cukrzycą: objawy utajonej cukrzycy lub zwiększonego zapotrzebowania na insulinę, lub doustne leki zmniejszające glikemię. Powikłania w terapii za pomocą glikokortykosteroidów zależą od wielkości dawki oraz od czasu trwania leczenia, dlatego w każdym przypadku należy indywidualnie podejmować decyzję dotyczącą dawki i długości leczenia, oraz stosowania terapii codziennej lub przerywanej, uwzględniając stosunek ryzyka do korzyści. Należy skracać leczenie, jeśli tylko jest to możliwe. W czasie leczenia długotrwałego zaleca się obserwację medyczną. Ewentualne przerwanie długotrwałej terapii powinno odbywać się pod kontrolą medyczną (stopniowe przerwanie leczenia, ocena czynności kory nadnerczy). Najważniejsze objawy niewydolności kory nadnerczy to osłabienie, niedociśnienie ortostatyczne i depresja. Nie należy podawać produktu we wstrzyk. do mięśnia naramiennego ze względu na częste występowanie zaniku podskórnego. Wpływ kortykosteroidów na zdolność prowadzenia pojazdów lub obsługiwania maszyn nie był badany. W czasie leczenia kortykosteroidami możliwe jest wystąpienie działań niepożądanych, takich jak zawroty głowy pochodzenia ośrodkowego, zawroty głowy pochodzenia błędnikowego, zaburzenia wzroku i uczucie zmęczenia. W przypadku zaobserwowania takich działań, pacjent nie powinien prowadzić pojazdów ani obsługiwać maszyn.

Metyloprednizolon jest substratem enzymów cytochromu P450 (CYP) i jest metabolizowany głównie przez enzym CYP3A4. CYP3A4 jest enzymem dominującym podrodziny CYP występującej w największej ilości w wątrobie dorosłego człowieka. Katalizuje 6β-hydroksylację steroidów, niezbędny etap metabolizmu fazy I w przypadku kortykosteroidów endogennych i syntetycznych. Wiele innych związków także stanowi substraty CYP3A4, przy czym wykazano, że niektóre (a także inne leki) zmieniają metabolizm glikokortykoidów przez indukcję (zwiększenie aktywności) lub hamowanie enzymu CYP3A4. INHIBITORY CYP3A4 - leki hamujące aktywność CYP3A4 zmniejszają klirens wątrobowy i zwiększają stężenie leków będących substratami CYP3A4 w osoczu, np. metyloprednizolonu. Może być konieczne dostosowanie dawki metyloprednizolonu w obecności inhibitora CYP3A4, aby uniknąć toksyczności steroidu. INDUKTORY CYP3A4 - leki indukujące aktywność CYP3A4 zwiększają klirens wątrobowy i w ten sposób zmniejszają stężenie leków będących substratami CYP3A4 w osoczu. Jednoczesne stosowanie może wymagać zwiększenia dawkowania metyloprednizolonu, aby uzyskać oczekiwany efekt kliniczny. SUBSTRATY CYP3A4 - w obecności innego substratu CYP3A4 klirens wątrobowy metyloprednizolonu może ulegać hamowaniu lub indukcji, a więc niezbędne jest odpowiednie dostosowanie dawki. Możliwe jest, że przy jednoczesnym podawaniu zwiększy się ryzyko wystąpienia działań niepożądanych związanych z przyjmowaniem jednego z leków. DZIAŁANIA NIEZWIĄZANE Z CYP3A4 - inne interakcje i działania związane ze stosowaniem metyloprednizolonu przedstawiono poniżej. Wykazano i opis najczęstszych, i/lub najbardziej istotnych klinicznie interakcji produktów leczniczych, lub działań związanych ze stosowaniem metyloprednizolonu. Ważne interakcje oraz działania leków lub substancji czynnych z metyloprednizolonem. Przeciwbakteryjne - IZONIAZYD - INHIBITOR CYP3A4. Ponadto, istnieje możliwość, że metyloprednizolon wpłynie na wskaźnik acetylacji i klirens izoniazydu. Antybiotyk przeciwgruźliczy - RYFAMPICYNA - INDUKTOR CYP3A4. Leki przeciwzakrzepowe (doustne) - wpływ metyloprednizolonu na doustne leki przeciwzakrzepowe jest zmienny. Donoszono o zwiększonym i zmniejszonym działaniu leków przeciwzakrzepowych podawanych jednocześnie z kortykosteroidami. W związku z tym, należy kontrolować wskaźniki krzepliwości krwi, aby zapewnić odpowiednie działanie przeciwzakrzepowe. Leki przeciwdrgawkowe - KARBAMAZEPINA - INDUKTOR CYP3A4 (i SUBSTRAT). Leki przeciwdrgawkowe - FENOBARBITAL - FENYTOINA - INDUKTORY CYP3A4. Leki antycholinergiczne - LEKI BLOKUJĄCE PRZEWODNICTWO NERWOWO-MIĘŚNIOWE - kortykosteroidy mogą wpływać na działanie leków antycholinergicznych. Przy jednoczesnym stosowaniu dużych dawek kortykosteroidów i leków antycholinergicznych, na przykład leków blokujących przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, donoszono o ostrej miopatii. Zaobserwowano antagonistyczne działanie glikokortykoidów na mechanizm blokady nerwowo-mięśniowej pankuronium i wekuronium u pacjentów przyjmujących kortykosteroidy. Podobnego efektu można się spodziewać w przypadku wszystkich leków blokujących przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, działających kompetycyjnie. Antycholinesterazy - Steroidy mogą zwiększać działanie antycholinesteraz u pacjentów z miastenią. Leki przeciwcukrzycowe - może być konieczne dostosowanie dawki leków przeciwcukrzycowych, ponieważ kortykosteroidy mogą zwiększyć stężenie glukozy we krwi. Leki przeciwwymiotne - APREPITANT - FOSAPREPITANT - INHIBITORY CYP3A4 (i SUBSTRATY). Leki przeciwgrzybicze - ITRAKONAZOL - KETOKONAZOL - INHIBITORY CYP3A4 (i SUBSTRATY). Leki przeciwwirusowe - INHIBITORY PROTEAZY HIV - INHIBITORY CYP3A4 (i SUBSTRATY). Inhibitory proteazy, np. indynawir i rytonawir, mogą zwiększać stężenie kortykosteroidów w osoczu. Inhibitory aromatazy - AMINOGLUTETYMID - supresja nadnerczy spowodowana przez aminoglutetymid może zahamować zmiany hormonalne wywołane przez długotrwałe leczenie glikokortykoidami. Leki blokujące kanały wapniowe - DILTIAZEM - INHIBITOR CYP3A4 (i SUBSTRAT). Leki antykoncepcyjne (doustne) - ETYNYLOESTRADIOL/NORETYNDRON - INHIBITOR CYP3A4 (i SUBSTRAT). SOK GREJPFRUTOWY - INHIBITOR CYP3A4. Lek immunosupresyjny - CYKLOSPORYNA - INHIBITOR CYP3A4 (i SUBSTRAT). W przypadku jednoczesnego stosowania cyklosporyny i metyloprednizolonu występuje wzajemne hamowanie metabolizmu; może to zwiększać stężenie jednego lub obu leków w osoczu. W związku z tym możliwe jest, że przy jednoczesnym podawaniu zwiększy się ryzyko wystąpienia działań niepożądanych związanych z przyjmowaniem jednego z leków. W przypadku jednoczesnego stosowania metyloprednizolonu i cyklosporyny donoszono o występowaniu drgawek. Lek immunosupresyjny - CYKLOFOSFAMID - TAKROLIMUS - SUBSTRATY CYP3A4. Makrolidowe leki przeciwbakteryjne - KLARYTROMYCYNA - ERYTROMYCYNA - INHIBITORY CYP3A4 (i SUBSTRATY). Makrolidowe leki przeciwbakteryjne - TROLEANDOMYCYNA - INHIBITOR CYP3A4. NLPZ - duża dawka ASPIRYNY (ASA) - Jednoczesne podanie kortykosteroidów z NLPZ może zwiększać częstość występowania krwawienia z przewodu pokarmowego i owrzodzenia. Metyloprednizolon może zwiększać klirens dużych dawek aspiryny. Zmniejszenie stężenia salicylanu w surowicy może prowadzić do zwiększonego ryzyka toksyczności salicylanu po odstawieniu metyloprednizolonu. Leki zmniejszające stężenie potasu - gdy kortykosteroidy są podawane jednocześnie z lekami zmniejszającymi stężenie potasu (np. diuretyki, amfoterycyna B), pacjentów należy uważnie obserwować pod kątem rozwoju hipokaliemii. Istnieje także zwiększone ryzyko wystąpienia hipokaliemii w przypadku jednoczesnego stosowania kortykosteroidów oraz amfoterycyny B, ksantenów lub agonistów β2. Zaleca się dożylne podawanie soli sodowej bursztynianu metyloprednizolonu osobno, bez innych związków podawanych dożylnie, aby uniknąć problemów związanych ze zgodnością lub stabilnością. Leki, które pod względem parametrów fizycznych nie są zgodne w roztworze z solą sodową bursztynianu metyloprednizolonu, obejmują m.in., lecz nie wyłącznie: allopurynol sodu, chlorowodorek doksapramu, tygecyklinę, chlorowodorek diltiazemu, glukonian wapnia, bromek wekuronium, bromek rokuronium, besylan cisatrakurium, glikopirolinian, propofol.

W niektórych badaniach na zwierzętach wykazano, że kortykosteroidy podawane ciężarnym matkom w dużych dawkach mogą powodować wady rozwojowe płodu. Nie wydaje się jednak, aby kortykosteroidy podawane kobietom w ciąży powodowały wady wrodzone u płodu. Dopóki nie zostaną przeprowadzone odpowiednie badania, dotyczące wpływu soli sodowej bursztynianu metyloprednizolonu na procesy rozrodcze u ludzi, produkt ten nie powinien być podawany kobietom ciężarnym, chyba że po dokonaniu dokładnej oceny stosunku korzyści do ryzyka dla matki i płodu. Niektóre kortykosteroidy łatwo przenikają przez łożysko. W jednym badaniu retrospektywnym stwierdzono zwiększoną częstość występowania niskich mas urodzeniowych niemowląt urodzonych przez matki, które przyjmowały kortykosteroidy. U ludzi, ryzyko wystąpienia niskiej masy urodzeniowej wykazuje zależność od podawanej dawki. Ryzyko to może być zmniejszone poprzez podawanie mniejszych dawek kortykosteroidów. Mimo że u niemowląt, które były narażone na działanie kortykosteroidów in utero rzadko występuje noworodkowa niewydolność kory nadnerczy, dzieci urodzone przez matki przyjmujące podczas ciąży duże dawki kortykosteroidów muszą być starannie obserwowane i oceniane pod kątem niewydolności kory nadnerczy. Wpływ kortykosteroidów na przebieg porodu nie jest znany. U niemowląt urodzonych przez matki leczone kortykosteroidami przez dłuższy czas w okresie ciąży, obserwowano rozwój zaćmy. Alkohol benzylowy może przenikać przez łożysko. Kortykosteroidy przenikają do mleka ludzkiego. U niemowląt karmionych piersią kortykosteroidy, które przeniknęły do mleka matki, mogą hamować wzrost i wpływać na wytwarzanie endogennych glikokortykoidów. Produkt ten może być stosowany przez kobiety karmiące piersią, tylko po dokładnej ocenie stosunku korzyści do ryzyka u matki i niemowlęcia.

Zakażenia i zarażenia pasożytnicze: (nieznana) zakażenia oportunistyczne, zakażenia, zapalenie otrzewnej. Zaburzenia krwi i układu chłonnego: (nieznana) leukocytoza. Zaburzenia układu immunologicznego: (nieznana) reakcje nadwrażliwości, reakcje anafilaktyczne, reakcje anafilaktoidalne. Zaburzenia układu endokrynologicznego: (nieznana) Zespół Cushinga, niedoczynność przysadki mózgowej, zespół odstawienia steroidów. Zaburzenia metabolizmu i odżywiania: (nieznana) kwasica metaboliczna, lipomatoza nadtwardówkowa, retencja sodu, zatrzymanie płynów, zasadowica hipokaliemiczna, dyslipidemia, zaburzenia tolerancji glukozy, zwiększenie zapotrzebowania na insulinę (lub doustne leki przeciwcukrzycowe u pacjentów z cukrzycą), lipomatoza, zwiększenie łaknienia (mogące prowadzić do zwiększenia mc.). Zaburzenia psychiczne: (nieznana) zaburzenia afektywne (w tym nastrój depresyjny, nastrój euforyczny, niestabilność emocjonalna, uzależnienie od leku, myśli samobójcze), zaburzenia psychotyczne (w tym stan pobudzenia maniakalnego, urojenia, omamy i schizofrenia), zaburzenia umysłowe, zmiany osobowości, stan splątania, lęk, zmiany nastroju, nieprawidłowe zachowania, bezsenność, drażliwość. Zaburzenia układu nerwowego: (nieznana) zwiększenie ciśnienia śródczaszkowego z obrzękiem tarcz nerwów wzrokowych (łagodne nadciśnienie wewnątrzczaszkowe), napady drgawkowe, niepamięć, zaburzenia funkcji poznawczych, zawroty głowy, ból głowy. Zaburzenia oka: (nieznana) retinopatia, zaćma, jaskra, wytrzeszcz. Zaburzenia ucha i błędnika: (nieznana) zawroty głowy pochodzenia błędnikowego. Zaburzenia serca: (nieznana) zastoinowa niewydolność serca (u podatnych pacjentów), arytmia. Zaburzenia naczyniowe: (nieznana) zdarzenia zakrzepowe, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie tętnicze. Zaburzenia układu oddechowego, klatki piersiowej i śródpiersia: (nieznana) zator tętnicy płucnej, czkawka. Zaburzenia żołądka i jelit: (nieznana) wrzody trawienne (z możliwością następczej perforacji i krwawienia), perforacja jelita, krwawienie z żołądka, zapalenie trzustki, wrzodziejące zapalenie przełyku, zapalenie przełyku, wzdęcia, ból brzucha, biegunka, niestrawność, nudności. Zaburzenia wątroby i dróg żółciowych: (nieznana) zapalenie wątroby, zwiększona aktywność enzymów wątrobowych (zwiększona aktywność aminotransferazy alaninowej, zwiększona aktywność aminotransferazy asparaginowej). Zaburzenia skóry i tkanki podskórnej: (nieznana) obrzęk naczynioruchowy, nadmierne owłosienie, wybroczyny, wylewy krwawe podskórne lub dotkankowe, zanik skóry, rumień, nadmierne pocenie się, rozstępy skórne, wysypka, świąd, pokrzywka, trądzik, odbarwienia skóry. Zaburzenia mięśniowo-szkieletowe i tkanki łącznej: (nieznana) osłabienie mięśni, bóle mięśniowe, miopatia, zanik mięśni, osteoporoza, martwica kości, złamania patologiczne, neuropatyczne zwyrodnienie stawów, bóle stawowe, zahamowanie wzrostu. Zaburzenia układu rozrodczego i piersi: (nieznana) nieregularne miesiączki. Zaburzenia ogólne i stany w miejscu podania: (nieznana) zaburzone gojenie się ran, obrzęk obwodowy, uczucie zmęczenia, złe samopoczucie, reakcje w miejscu wstrzyknięcia. Badania diagnostyczne: (nieznana) zwiększenie ciśnienia wewnątrzgałkowego, zmniejszenie tolerancji węglowodanów, zmniejszenie stężenia potasu we krwi, zwiększenie stężenia wapnia w moczu, zwiększenie aktywności fosfatazy zasadowej we krwi, zwiększenie stężenia mocznika we krwi, zahamowanie odpowiedzi na testy skórne. Urazy, zatrucia i powikłania po zabiegach: (nieznana) złamania kompresyjne kręgosłupa, zerwanie ścięgna.

Nie ma zespołu objawów klinicznych ostrego przedawkowania kortykosteroidów. Rzadko donoszono o przypadkach ostrej toksyczności i/lub zgonu po przedawkowaniu kortykosteroidów. Nie istnieje swoiste antidotum w przypadku przedawkowania; stosuje się leczenie wspomagające i objawowe. Przewlekłe przedawkowanie wywołuje typowe objawy zespołu Cushinga. Dializa jest skuteczną metodą usuwania metyloprednizolonu z ustroju.

Metyloprednizolon jest steroidem o silnym działaniu przeciwzapalnym. Charakteryzuje się silniejszym działaniem przeciwzapalnym niż prednizolon oraz powoduje zatrzymanie sodu i wody w organizmie w mniejszym stopniu niż prednizolon.

1 fiol. zawiera 40 mg, 125 mg, 250 mg, 500 mg lub 1000 mg metyloprednizolonu w postaci soli sodowej bursztynianu.