Bóle o lekkim i średnim nasileniu: bóle głowy różnego pochodzenia (np. migrenowe), bóle zębów, bóle mięśni. Ból i gorączka w przebiegu przeziębienia i grypy.

Dorośli: jednorazowo 500-1000 mg ASA (tj. 1-2 tabl. musujących). W razie konieczności, dawka jednorazowa może być powtarzana co 4-8 h. Nie należy przekraczać maks. dawki dobowej, która wynosi 4 g ASA (tj. 8 tabl. musujących). Młodzież w wieku powyżej 12 lat. Produkt leczniczy może być stosowany u młodzieży w wieku powyżej 12 lat wyłącznie na zlecenie lekarza. Jednorazowo 500 mg ASA (tj. 1 tabl. musującą). W razie konieczności dawka jednorazowa może być powtarzana co 4-8 h. Nie stosować więcej niż 1500 mg ASA (tj. 3 tabl. musujące)/dobę. W razie nieumyślnego zażycia lub przypadkowego przyjęcia leku przez dzieci, szczegóły patrz ChPL.

Tabl. musujące należy rozpuścić w szklance wody i wypić musujący płyn. Przyjmować po posiłkach. Leku nie należy stosować dłużej niż 3-5 dni bez konsultacji z lekarzem.

Preparatu nie należy stosować: w przypadku nadwrażliwości na substancję czynną - ASA, inne salicylany lub jakikolwiek inny składnik preparatu, u pacjentów ze skazą krwotoczną, u pacjentów z ostrą chorobą wrzodową żołądka lub dwunastnicy, u pacjentów z napadami astmy oskrzelowej w wywiadzie, wywołanymi podaniem salicylanów lub substancji o podobnym działaniu, szczególnie NLPZ, jednocześnie z metotreksatem w dawkach 15 mg/tydzień lub większych, u pacjentów z ciężką niewydolnością serca, ciężką niewydolnością wątroby lub ciężką niewydolnością nerek, w III trymestrze ciąży, u dzieci do 12 lat w przebiegu infekcji wirusowych ze względu na ryzyko wystąpienia zespołu Reye'a - rzadkiej, ale poważnej choroby powodującej uszkodzenie wątroby i mózgu.

ASA należy stosować ostrożnie: w I i II trymestrze ciąży, w okresie karmienia piersią, w przypadku nadwrażliwości na NLPZ i przeciwreumatyczne lub inne substancje alergizujące, podczas jednoczesnego stosowania leków przeciwzakrzepowych, u pacjentów z zaburzoną czynnością wątroby lub nerek, u pacjentów z przebytą chorobą wrzodową lub krwawieniami z przewodu pokarmowego w wywiadzie, u pacjentów z niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej. ASA może powodować skurcz oskrzeli i wywoływać napady astmy lub inne reakcje nadwrażliwości. Czynniki ryzyka obejmują: astmę oskrzelową, przewlekłe choroby układu oddechowego, katar sienny, polipy błony śluzowej nosa. Ostrzeżenie to odnosi się także do pacjentów u których występują reakcje alergiczne (np. odczyny skórne, świąd, pokrzywka) na inne substancje.ASA, ze względu na działanie antyagregacyjne, może prowadzić do wydłużenia czasu krwawienia w czasie lub po zabiegach chirurgicznych (włącznie z niewielkimi zabiegami, np. ekstrakcją zęba). ASA, nawet w małych dawkach, zmniejsza wydalanie kwasu moczowego. U pacjentów ze zmniejszonym wydalaniem kwasu moczowego preparat może wywołać napad dny moczanowej. Istnieją dowody na to, że leki hamujące cyklooksygenazę (syntezę prostaglandyn) mogą powodować zaburzenia płodności u kobiet przez wpływ na owulację. Działanie to jest przemijające i ustępuje po zakończeniu terapii. Dzieci i młodzież z objawami infekcji wirusowej, występującej z gorączką lub bez nie powinni przyjmować ASA bez uprzedniej konsultacji z lekarzem. W przypadku infekcji wirusowych, szczególnie takich jak: grypa typu A i B oraz ospa wietrzna, istnieje ryzyko wystąpienia zespołu Reye'a - rzadkiej, ale zagrażającej życiu choroby wymagającej natychmiastowej interwencji lekarskiej. Ryzyko może zwiększyć się, jeżeli w trakcie tych chorób, zostanie podany kwas acetylosalicylowy (związek przyczynowy nie został jednak udowodniony). Uporczywe wymioty występujące w czasie trwania chorób wirusowych mogą być objawem zespołu Reye'a. Preparat zawiera sód, dlatego należy zachować ostrożność stosując preparat u pacjentów będących na diecie ubogosodowej.

Leki przeciwwskazane do jednoczesnego stosowania z ASA. Metotreksat w dawkach <15 mg/ tydzień. Nasilenie toksycznego wpływu metotreksatu na szpik (zmniejszony klirens nerkowy metotreksatu podczas jednoczesnego stosowania z preparatami przeciwzapalnymi - w tym z ASA - oraz wypieranie przez salicylany metotreksatu z połączeń z białkami osocza. Metotreksat w dawkach >15 mg/tydzień. Nasilenie toksycznego wpływu metotreksatu na szpik (zmniejszony klirens nerkowy metotreksatu podczas jednoczesnego stosowania z preparatami przeciwzapalnymi - w tym z ASA - oraz wypieranie przez salicylany metotreksatu z połączeń z białkami osocza). Leki przeciwzakrzepowe, np. pochodne kumaryny, heparyna oraz trombolityczne lub inne leki hamujące agregację płytek krwi, np. tyklopidyna. Jednoczesne stosowanie ASA z lekami przeciwzakrzepowymi oraz trombolitycznymi może powodować nasilenie działania przeciwzakrzepowego: zwiększone ryzyko wydłużenia czasu krwawienia i krwotoków, wynikające z wypierania leków przeciwzakrzepowych z ich połączeń z białkami osocza oraz właściwości antyagregacyjnych ASA. Jednoczesne stosowanie NLPZ z ASA zwiększa ryzyko wystąpienia choroby wrzodowej i krwawień z przewodu pokarmowego oraz uszkodzenia nerek, na skutek synergistycznego działania tych leków. Zwiększone ryzyko krwawień z górnego odcinka przewodu pokarmowego na skutek synergistycznego działania tych leków. ASA stosowany jednocześnie z lekami zwiększającymi wydalanie kwasu moczowego, powoduje osłabienie działania leków przeciwdnawych (konkurencja w procesie wydalania kwasu moczowego przez kanaliki nerkowe). Jednoczesne stosowanie ASA z digoksyną powoduje zwiększenie stężenia digoksyny w osoczu, wynikające ze zmniejszonego wydalania digoksyny przez nerki. Ze względu na właściwości hipoglikemizujące oraz wypieranie pochodnych sulfonylomocznika z połączeń z białkami osocza, ASA nasila działanie leków przeciwcukrzycowych. Leki moczopędne stosowane jednocześnie z ASA w dużych dawkach - osłabienie działania moczopędnego poprzez zatrzymanie sodu i wody w organizmie na skutek zmniejszenia filtracji kłębuszkowej, spowodowanej zmniejszoną syntezą prostaglandyn w nerkach. ASA może nasilać działanie ototoksyczne furosemidu. Glikokortykosteroidy podawane ogólnie, z wyjątkiem hydrokortyzonu stosowanego jako terapia zastępcza w chorobie Addisona, stosowane jednocześnie z ASA - zwiększone ryzyko wystąpienia choroby wrzodowej i krwawienia z przewodu pokarmowego oraz zmniejszenie stężenia salicylanów w osoczu w trakcie kortykoterapii i zwiększenie ryzyka przedawkowania salicylanów po zakończeniu przyjmowania glikokortykosteroidów. Inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE) stosowane jednocześnie z ASA w dużych dawkach - zmniejszenie działania przeciwnadciśnieniowego poprzez zmniejszenie filtracji kłębuszkowej, wynikające z hamowania produkcji prostaglandyn, działających rozszerzająco na naczynia krwionośne. ASA zwiększa toksyczność kwasu walproinowego, poprzez wypieranie go z połączeń z białkami osocza. Kwas walproinowy nasila działanie antyagregacyjne ASA ze względu na synergistyczne działanie antyagregacyjne obu leków. Alkohol może zwiększyć ryzyko wystąpienia działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego, tj. owrzodzenie błony śluzowej lub krwawienia.

Hamowanie syntezy prostaglandyn może niekorzystnie wpływać na ciążę i/lub rozwój zarodka lub płodu. Wyniki badań epidemiologicznych wskazują na to, że stosowanie inhibitorów syntezy prostaglandyn we wczesnym okresie ciąży zwiększa ryzyko poronienia, występowania wad wrodzonych serca i wytrzewień wrodzonych. Całkowite ryzyko wystąpienia wrodzonych wad sercowo-naczyniowych zwiększa się z mniej niż 1% do około 1,5%. Uważa się, że ryzyko zwiększa się wraz z dawką i długością okresu terapii. U zwierząt po podaniu inhibitorów syntezy prostaglandyn zaobserwowano zwiększone ryzyko obumarcia zapłodnionego jaja w okresie przed i po zagnieżdżeniu się w macicy oraz zwiększone ryzyko obumarcia zarodka lub płodu. Dodatkowo, u zwierząt, po podaniu inhibitorów syntezy prostaglandyn w okresie organogenezy, donoszono o zwiększonej liczbie przypadków różnych wad rozwojowych, w tym wad sercowo-naczyniowych. ASA nie powinien być stosowany u kobiet w I i II trymestrze ciąży, chyba że jest to bezwzględnie konieczne. W razie stosowania ASA przez kobiety usiłujące zajść w ciążę lub w I i II trymestrze ciąży, należy stosować jak najmniejszą dawkę leku przez jak najkrótszy czas. W III trymestrze ciąży wszystkie inhibitory syntezy prostaglandyn mogą powodować narażenie płodu na: działania toksyczne na układ krążenia i oddechowy (włącznie z przedwczesnym zamknięciem przewodu tętniczego i nadciśnieniem płucnym), zaburzenia czynności nerek mogące prowadzić do niewydolności nerek i małowodzia. W końcowym okresie ciąży wszystkie inhibitory prostaglandyn mogą spowodować narażenie matki i noworodka na: możliwość wydłużenia czasu krwawienia oraz działanie antyagregacyjne, które może ujawnić się nawet po zastosowaniu małych dawek, zahamowanie czynności skurczowej macicy prowadzącej do opóźnienia porodu lub przedłużenia akcji porodowej. W konsekwencji ASA w dawkach 100 mg/dobę lub wyższych jest przeciwwskazany w III trymestrze ciąży. ASA i jego metabolity przenikają w niewielkich ilościach do mleka kobiet karmiących piersią. Ponieważ jak dotąd, podczas krótkotrwałego stosowania salicylanów przez matki, nie stwierdzono występowania działań niepożądanych u niemowląt karmionych piersią, przerywanie karmienia piersią z reguły nie jest konieczne. Jednakże w przypadku regularnego przyjmowania dużych dawek ASA, karmienie piersią powinno być wcześniej przerwane.

Zaburzenia żołądka i jelit: bóle żołądka i brzucha, zgaga, nudności, wymioty, niestrawność, zapalenie przewodu pokarmowego, potencjalnie zagrażające życiu krwawienia z przewodu pokarmowego: jawne (fusowate wymioty, smoliste stolce) lub utajone (do krwawień dochodzi tym częściej im większa jest dawka); choroba wrzodowa żołądka lub dwunastnicy, perforacja. Zaburzenia wątroby i dróg żółciowych: w rzadkich przypadkach opisano przemijające zaburzenia czynności wątroby (zwiększenie aktywności aminotransferaz). Zaburzenia układu nerwowego: zawroty głowy i szumy uszne, będące zazwyczaj objawami przedawkowania. Zaburzenia krwi i układu chłonnego: zwiększone ryzyko krwawień, krwotoki (pooperacyjne, z nosa, z dziąseł, z układu moczowo-płciowego), krwiaki, wydłużenie czasu krwawienia, czasu protrombinowego, trombocytopenia. Skutkiem krwawień może być wystąpienie ostrej lub przewlekłej niedokrwistości z niedoboru żelaza albo ostrej niedokrwistości pokrwotocznej objawiające się astenią, bladością, hypoperfuzją a także nieprawidłowymi wynikami badań laboratoryjnych. Zaburzenia naczyniowe: wylew krwi do mózgu (szczególnie u pacjentów z niekontrolowanym nadciśnieniem i/lub jednocześnie stosujących inne leki przeciwzakrzepowe) potencjalnie zagrażający życiu. Zaburzenia nerek i dróg moczowych: w rzadkich przypadkach po długotrwałym stosowaniu dużych dawek ASA zanotowano martwicę brodawek nerkowych i śródmiąższowe zapalenie nerek. Zaburzenia układu immunologicznego: reakcje nadwrażliwości z objawami klinicznymi i nieprawidłowymi wynikami odpowiednich badań laboratoryjnych takie jak: astma, łagodne do umiarkowanych reakcje obejmujące skórę, układ oddechowy, układ sercowo-naczyniowy z objawami takimi jak: wysypka, pokrzywka, obrzęk (w tym naczynioruchowy), zaburzenia oddychania i pracy serca, zapalenie błony śluzowej nosa, przekrwienie błony śluzowej nosa i bardzo rzadko ciężkie reakcje, w tym wstrząs anafilaktyczny. Zaburzenia układu oddechowego: astma oskrzelowa. Długotrwałe przyjmowanie preparatów zawierających ASA może być przyczyną bólu głowy, który nasila się podczas przyjmowania kolejnych dawek. Długotrwałe przyjmowanie preparatów przeciwbólowych, szczególnie zawierających kilka substancji czynnych może prowadzić do ciężkiego zaburzenia czynności nerek i niewydolności nerek. W związku z leczeniem NLPZ zgłaszano występowanie obrzęków, nadciśnienia i niewydolności serca.

Zatrucie salicylanami (może wystąpić w przypadku przyjmowania dawki >100 mg/kg mc./dobę przez więcej niż 2 dni) może być spowodowane długotrwałym przyjmowaniem dawek terapeutycznych lub zatruciem ostrym (w wyniku przedawkowania) potencjalnie zagrażającym życiu, np. po przypadkowym przyjęciu leku przez dzieci. Objawy zatrucia w wyniku długotrwałego przyjmowania leku są niespecyficzne, przez co łatwe do zbagatelizowania. Lekkie zatrucie, lub salicylizm, występuje zwykle po wielokrotnym przyjęciu zbyt dużych dawek. Objawy zatrucia obejmują: zawroty głowy (w tym pochodzenia błędnikowego), szumy uszne, głuchotę, nadmierne pocenie się, nudności i wymioty, ból głowy, splątanie i mogą ustąpić po zmniejszeniu dawki przyjmowanego leku. Szumy uszne mogą wystąpić przy stężeniu leku we krwi od 150-300 mg/ml. Poważniejsze działania niepożądane występują przy stężeniu ASA we krwi >300 mg/ml. Ciężkie zatrucie charakteryzuje się poważnymi zaburzeniami równowagi kwasowej a objawy różnią się w zależności od wieku i ciężkości zatrucia. U dzieci objawia się najczęściej kwasicą metaboliczną. Stężenie ASA we krwi nie pozwala oszacować stopnia zatrucia. Wchłanianie ASA może być zmniejszone w wyniku opóźnionego opróżniania żołądka, tworzenia się złogów w żołądku lub w wyniku przyjęcia leku w postaci tabl. powl. Leczenie ciężkiego zatrucia jest uzależnione od przyjętej dawki, stadium i objawów klinicznych. Należy zastosować standardowe techniki postępowania w przypadku zatrucia. Podstawowe działania, które należy podjąć to zwiększenie wydalania substancji czynnej oraz przywrócenie równowagi elektrolitowej i równowagi kwasowo-zasadowej. Szczegóły dotyczące przedawkowania - patrz ChPL.

ASA należy do grupy kwasowych NLPZ o właściwościach przeciwbólowych, przeciwgorączkowych i przeciwzapalnych. Mechanizm jego działania polega na nieodwracalnym hamowaniu cyklooksygenazy kwasu arachidonowego, a tym samym hamowaniu syntezy prostanoidów: prostaglandyny E₂ (PGE₂), prostaglandyny I₂ (PGI₂) oraz tromboksanu A₂. Hamując syntezę tromboksanu A₂ w płytkach krwi, ASA hamuje także agregację płytek krwi.

1 tabl. musująca zawiera 500 mg kwasu acetylosalicylowego.