Produkt leczniczy jest wskazany u dorosłych w leczeniu: obrzęków pochodzenia sercowego lub nerkowego; obrzęków pochodzenia wątrobowego, zwykle w połączeniu z lekiem moczopędnym oszczędzającym potas; nadciśnienia tętniczego.

Tak jak w przypadku wszystkich innych leków moczopędnych, leczenie należy rozpocząć od najniższej możliwej dawki. Dawkę należy dostosować w zależności od odpowiedzi każdego pacjenta, aby osiągnąć maks. korzyści terapeutyczne przy jednoczesnym zminimalizowaniu działań niepożądanych. Dzienna dawka produktu leczniczego może być podana jako pojedyncza dawka lub podzielona na dwie dawki, z posiłkiem lub bez. Obrzęki. Dawka początkowa wynosi 50-100 mg/dobę, możliwe jest 200 mg/dobę. Najniższą skuteczną dawkę należy określić poprzez dostosowanie dawki i podawać ją tylko przez ograniczony czas. Dawka podtrzymująca wynosi 25-50 mg/dobę lub co drugi dzień. Nadciśnienie tętnicze. Obecnie zalecane dawki w nadciśnieniu tętniczym wynoszą 12,5 lub 25 mg/dobę. Dla danej dawki maks. efekt osiąga się w ciągu 3-4 tyg. Jeśli ciśnienie krwi nie jest wystarczająco obniżone dawką 25 mg/dobę, zaleca się leczenie skojarzone z innym lekiem przeciwnadciśnieniowym. Przed użyciem hydrochlorotiazydu w połączeniu z inhibitorem ACE, antagonistą angiotensyny II lub bezpośrednim inhibitorem reniny należy skorygować niedobór sodu i/lub płynów. W przeciwnym razie leczenie należy rozpocząć pod ścisłym nadzorem lekarza. Zaburzenia czynności nerek. Nie ma konieczności dostosowania dawki początkowej u pacjentów z łagodnymi do umiarkowanych zaburzeniami czynności nerek. Produkt leczniczy jest przeciwwskazany u pacjentów z bezmoczem i ciężkimi zaburzeniami czynności nerek. Zaburzenia czynności wątroby. Nie ma konieczności dostosowania dawki początkowej u pacjentów z łagodnymi do umiarkowanych zaburzeniami czynności wątroby. Produkt leczniczy należy stosować ostrożnie u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby. Osoby w podeszłym wieku (powyżej 65 lat). W leczeniu pacjentów w podeszłym wieku należy zwrócić uwagę na możliwe ograniczenia czynności nerek. Ciężka dekompensacja serca. U pacjentów z ciężką dekompensacją czynności serca wchłanianie hydrochlorotiazydu może być wyraźnie ograniczone. Populacja pediatryczna. Brak doświadczenia dotyczącego stosowania u dzieci i młodzieży. Dlatego hydrochlorotiazydu nie należy podawać dzieciom i młodzieży.

Tabl. należy przyjmować z wystarczającą ilością płynu. Czas trwania leczenia jest nieograniczony i zależy od rodzaju i ciężkości choroby. Po długotrwałym leczeniu, terapię hydrochlorotiazydem należy odstawiać stopniowo.

Nadwrażliwość na hydrochlorotiazyd lub na którąkolwiek substancję pomocniczą; bezmocz; ciężkie zaburzenia czynności nerek (Cl_Cr mniejszy niż 30 ml/min).

Na podstawie duńskiego Krajowego Rejestru Nowotworów, w dwóch badaniach epidemiologicznych zaobserwowano zwiększone ryzyko nieczerniakowego raka skóry (ang. NMSC) [raka podstawnokomórkowego (ang. BCC) i raka płaskonabłonkowego (ang. SCC)] wraz ze wzrostem łącznej dawki hydrochlorotiazydu (ang. HCTZ). Fotouczulające działania HCTZ może stanowić potencjalny mechanizm rozwoju NMSC. Pacjentów przyjmujących HCTZ należy poinformować o ryzyku wystąpienia NMSC i zalecić regularnie sprawdzanie skóry w celu wykrycia nowych zmian i niezwłoczne zgłaszanie wszelkich podejrzanych zmian skórnych. W celu zminimalizowania ryzyka raka skóry należy zalecić pacjentom możliwe sposoby zapobiegania, takie jak ograniczanie ekspozycji na światło słoneczne i promienie UV a w przypadku ekspozycji odpowiednią ochronę Podejrzane zmiany skórne należy niezwłocznie zbadać, w tym możliwie stosując badania histologiczne biopsji. Może być również konieczne ponowne rozważenie zastosowania HCTZ u pacjentów, którzy wcześniej doświadczyli NMSC. Po przyjęciu hydrochlorotiazydu notowano bardzo rzadko poważne przypadki ostrej toksyczności na układ oddechowy, w tym zespół ostrej niewydolności oddechowej (ang. ARDS). Obrzęk płuc zwykle rozwija się w ciągu kilku minut do kilku godz. po przyjęciu hydrochlorotiazydu. Początkowo objawy obejmują duszność, gorączkę, osłabioną czynność płuc i niedociśnienie tętnicze. Jeśli podejrzewa się rozpoznanie ARDS, należy odstawić produkt i zastosować odpowiednie leczenie. Hydrochlorotiazydu nie należy podawać pacjentom, u których wcześniej po przyjęciu hydrochlorotiazydu wystąpił ARDS. Hydrochlorotiazyd na ogół nie jest zalecany u pacjentów z obustronnym zwężeniem tętnicy nerkowej lub z jedną czynną nerką albo z hipokaliemią. Przewlekłe nadużywanie leków moczopędnych może spowodować wystąpienie zespołu pseudo-Barttera z powstaniem obrzęku. Obrzęk jest efektem wzrostu poziomu reniny jako konsekwencji wtórnego hiperaldosteronizmu. Hydrochlorotiazyd jest sulfonamidem. Możliwość reaktywności krzyżowej, szczególnie z innymi środkami przeciwbakteryjnymi, w tym sulfonamidami, jest teoretyczna i nie została potwierdzona klinicznie. Tiazydy, podobnie jak inne leki moczopędne, mogą powodować zaburzenia równowagi elektrolitowej, encefalopatię wątrobową lub zespół wątrobowo-nerkowy, gdy są stosowane w leczeniu wodobrzusza w przebiegu marskości wątroby. Hydrochlorotiazyd należy stosować ostrożnie, szczególnie u pacjentów z ciężkim uszkodzeniem wątroby. Podczas stosowania tiazydowych leków moczopędnych zgłaszano reakcje nadwrażliwości na światło. Jeśli wystąpi reakcja nadwrażliwości na światło, należy przerwać leczenie. Jeśli konieczne jest ponowne podanie leczenia, należy chronić okolice eksponowane na słońce lub sztuczne promieniowanie UVA. Stężenie sodu w surowicy należy monitorować przed leczeniem, a następnie w regularnych odstępach czasu. Tiazydowe leki moczopędne mogą prowadzić do hiponatremii lub zaostrzenia wcześniejszej hiponatremii. U pacjentów ze znacznym zmniejszeniem stężenia sodu w surowicy i/lub znacznym zmniejszeniem objętości obserwowanym u pacjentów otrzymujących duże dawki leków moczopędnych, po rozpoczęciu leczenia hydrochlorotiazydem może w rzadkich przypadkach wystąpić objawowe niedociśnienie. Zmniejszenie stężenia sodu w osoczu może początkowo przebiegać bezobjawowo; niezbędne jest regularne monitorowanie, które musi być częstsze w populacjach zagrożonych, takich jak pacjenci w podeszłym wieku a zwłaszcza niedożywieni i z marskością wątroby. Monitorowanie jest szczególnie ważne u pacjentów z wodobrzuszem w wyniku marskości wątroby oraz u pacjentów z obrzękiem w wyniku zespołu nerczycowego. Obserwowano pojedyncze przypadki hiponatremii, którym towarzyszyły objawy neurologiczne (nudności, narastająca dezorientacja, apatia). Tiazydy powinny być stosowane tylko po normalizacji poziomu potasu bez wszelkich występujących objawów niedoborów sodu i/lub płynów lub ciężkiej hipoalbuminemii i/lub istniejącej objętości krwi. W przeciwnym razie leczenie należy rozpocząć pod ścisłym nadzorem lekarza. Tiazydowe środki moczopędne mogą również prowadzić do hipokaliemii lub zaostrzenia wcześniej istniejącej hipokaliemii. Tiazydy należy stosować ostrożnie u pacjentów z chorobą, która może powodować znaczną utratę potasu, taką jak choroba nerek z utratą soli lub zaburzenia czynności nerek pochodzenia przednerkowego (kardiogenne). Ryzyku wystąpienia hipokaliemii (<3,5 mmol/l) należy zapobiegać w niektórych populacjach zagrożonych, tj. u osób w podeszłym wieku i/lub niedożywionych i/lub pacjentów leczonych wieloma lekami, marskością wątroby z obrzękiem i wodobrzuszem, pacjentów z chorobą wieńcową lub niewydolnością serca. Jak się okazuje, w tych przypadkach hipokaliemia zwiększa toksyczność sercową naparstnicy i ryzyko zaburzeń rytmu serca. Zagrożeni są również pacjenci z długim odstępem QT w EKG, niezależnie od przyczyn wrodzonych, czy związanych z leczeniem. Hipokaliemia (taka jak z bradykardią) działa następnie jako czynnik wywołujący ciężkie zaburzenia rytmu serca, zwłaszcza torsades de pointes, potencjalnie śmiertelne, szczególnie w przypadku bradykardii. Leczenie tiazydowymi lekami moczopędnymi należy rozpocząć dopiero po skorygowaniu hipokaliemii i jednocześnie występującej hipomagnezemii. Stężenie potasu w surowicy należy oznaczyć w ciągu tyg. po rozpoczęciu leczenia. Następnie zaleca się regularne monitorowanie stężenia potasu w surowicy. U wszystkich pacjentów otrzymujących tiazydowe leki moczopędne należy monitorować równowagę elektrolitową, zwłaszcza potasu. W przypadku długotrwałego leczenia stężenie potasu w surowicy należy oznaczyć na początku leczenia. W zależności od czynników ryzyka można rozważyć kontrolę po 3-4 tyg. Następnie zaleca się regularne kontrole, szczególnie u pacjentów z grup ryzyka. Podobnie jak w przypadku innych leków moczopędnych, hydrochlorotiazyd może zwiększać stężenie kwasu moczowego w surowicy, ze względu na zmniejszenie jego wydalania z moczem, a w konsekwencji sprzyjać hiperurykemii lub nasileniu istniejącej hiperurykemii. Może to wywoływać ataki dny u podatnych pacjentów. Dawkę należy dostosować do stężenia kwasu moczowego w surowicy. Tiazydowe leki moczopędne zmniejszają wydalanie wapnia z moczem i mogą powodować niewielki, przemijający wzrost stężenia wapnia w surowicy przy braku znanych zaburzeń metabolizmu wapnia. Hydrochlorotiazyd należy stosować ostrożnie u pacjentów z hiperkalcemią i należy go podawać wyłącznie po skorygowaniu wcześniejszej hiperkalcemii. Podawanie hydrochlorotiazydu należy przerwać, jeśli podczas leczenia wystąpi hiperkalcemia. Podczas leczenia tiazydowymi lekami moczopędnymi należy regularnie kontrolować stężenie wapnia w surowicy. Znaczna hiperkalcemia może być oznaką ukrytej nadczynności przytarczyc. Przed przeprowadzeniem testów czynności przytarczyc należy przerwać podawanie tiazydów. W trakcie leczenia hydrochlorotiazydem pacjenci powinni zadbać o odpowiednią podaż płynów oraz ze względu na zwiększoną utratę potasu spożywać pokarmy bogate w potas (np. banany, warzywa, orzechy). Tiazydowe leki moczopędne, w tym hydrochlorotiazyd, mogą zmniejszać tolerancję glukozy i zwiększać stężenie cholesterolu i triglicerydów w surowicy. U pacjentów z cukrzycą może być konieczne dostosowanie dawki insuliny lub doustnych leków hipoglikemizujących. Tiazydowe leki moczopędne są w pełni skuteczne tylko wtedy, gdy czynność nerek jest prawidłowa lub nieznacznie zaburzona (oceniane, na przykład poprzez obliczenie Cl_Cr z kreatyniny w surowicy). U osób w podeszłym wieku wartość klirensu kreatyniny należy skorygować odpowiednio do wieku pacjenta, masy ciała i płci, na przykład zgodnie z wzorem Cockrofta: Cl_Cr = (140 - wiek) x masa/0,814 x kreatynina w surowicy gdzie: wiek podaje się w latach; mc. w kg; kreatyninę w mikromolach/l. Ten wzór dotyczy mężczyzn w podeszłym wieku i powinien być skorygowany dla kobiet przez pomnożenie wyniku przez 0,85. Hipowolemia, wtórna do utraty wody i sodu indukowanej przez lek moczopędny na początku leczenia, prowadzi do zmniejszenia filtracji kłębuszkowej. Może to spowodować wzrost stężenia mocznika i kreatyniny we krwi. To przemijające zaburzenie czynności nerek może pogorszyć istniejące wcześniej zaburzenia czynności nerek. Sulfonamidy i leki będące pochodnymi sulfonamidów mogą powodować reakcję idiosynkratyczną wywołującą nadmierne nagromadzenie płynu między naczyniówką a twardówką z ograniczeniem pola widzenia, przejściową krótkowzroczność i ostrą jaskrę zamkniętego kąta. Objawy obejmują nagłe pojawienie się zmniejszonej ostrości wzroku lub bólu oka i zwykle występują w ciągu kilku godz. do tyg. po rozpoczęciu leczenia. Nieleczona jaskra zamkniętego kąta może prowadzić do trwałej utraty wzroku. Podstawowym leczeniem jest jak najszybsze zaprzestanie przyjmowania leku. Konieczne może być rozważenie szybkiego leczenia medycznego lub chirurgicznego, jeśli ciśnienia wewnątrzgałkowego nie będzie można kontrolować. Czynniki ryzyka rozwoju ostrej jaskry z zamkniętym kątem mogą obejmować historię alergii na sulfonamid lub penicylinę. Zaleca się zmniejszenie dawki podczas stosowania łącznie z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi, przynajmniej na początku. Przeciwnadciśnieniowe działanie inhibitorów ACE, antagonistów angiotensyny II lub inhibitorów reniny jest nasilane przez leczenie zwiększające aktywność reninową osocza (leki moczopędne). Zaleca się ostrożność, gdy jednocześnie z hydrochlorotiazydem podaje się inhibitor ACE, antagonistę angiotensyny II lub bezpośredni inhibitor reniny, szczególnie u pacjentów z ciężkim niedoborem sodu i/lub płynów. Hydrochlorotiazyd może dawać dodatni wynik analityczny w badaniu antydopingowym. Toczeń rumieniowaty: zgłaszano zaostrzenie lub aktywację tocznia rumieniowatego układowego podczas stosowania diuretyków tiazydowych, w tym hydrochlorotiazydu. Reakcje nadwrażliwości na hydrochlorotiazyd są bardziej prawdopodobne u pacjentów z alergiami i astmą. Ten lek zawiera laktozę. Pacjenci z rzadką dziedziczną nietolerancją galaktozy, całkowitym niedoborem laktazy lub zespołem złego wchłaniania glukozy-galaktozy nie powinni przyjmować tego leku.

Poniższe leki mogą powodować interakcje z hydrochlorotiazydem przy jednoczesnym podawaniu. Hipokaliemia jest czynnikiem predysponującym do zaburzeń rytmu serca (w szczególności torsade de pointes) oraz do zwiększania toksyczności niektórych leków, takich jak digoksyna. Dlatego leki, które mogą powodować hipokaliemię, biorą udział w wielu interakcjach. Są to leki moczopędne obniżające stężenie potasu, same lub w połączeniu, drażniące środki przeczyszczające, glukokortykoidy, tetrakozaktyd i amfoterycyna B (droga IV). Niektóre leki są często powiązane z wywoływaniem hiponatremii. Są to leki moczopędne, desmopresyna, leki przeciwdepresyjne hamujące wychwyt zwrotny serotoniny, karbamazepina i okskarbazepina. Połączenie tych leków zwiększa ryzyko hiponatremii. Jednoczesne stosowanie niezalecane: zwiększone stężenie litu w surowicy z objawami przedawkowania litu, jak w diecie bez soli (zmniejszone wydalanie litu z moczem). Jeśli takie połączenie okaże się niezbędne, należy ściśle monitorować stężenie litu w surowicy i dostosować dawkę litu. Jednoczesne stosowanie wymagające ostrożności: w przypadku przeciwzapalnych dawek ASA (≥1 g na dawkę i/lub ≥3 g dziennie) albo dawek przeciwbólowych lub przeciwgorączkowych (≥500 mg na dawkę i/lub <3 g/dobę): ostra niewydolność nerek u odwodnionych pacjentów ze zmniejszoną filtracją kłębuszkową wtórną do zmniejszonej syntezy prostaglandyn w nerkach. Ponadto zmniejszenie działania przeciwnadciśnieniowego. Należy nawadniać pacjenta i monitorować czynność nerek na początku leczenia. Ostra niewydolność nerek u pacjentów z grupy ryzyka [w podeszłym wieku i/lub odwodnionych] z powodu zmniejszonej filtracji kłębuszkowej (hamowanie prostaglandyn rozszerzających naczynia krwionośne przez niesteroidowe leki przeciwzapalne). Ponadto zmniejszenie działania przeciwnadciśnieniowego. Należy nawadniać pacjenta i monitorować czynność nerek na początku leczenia. Ryzyko objawowej hiponatremii. Monitorowanie kliniczne i biologiczne. Jeśli to możliwe, należy zastosować lek moczopędny z innej grupy. Żywice chelatujące mogą zmniejszać wchłanianie jelitowe i skuteczność innych leków przyjmowanych jednocześnie. Ogólnie, żywicę należy podawać w odstępie czasu od innych leków, w miarę możliwości dłuższym niż 2 h. Hipokaliemia zwiększa toksyczne działanie naparstnicy. Należy wcześniej skorygować hipokaliemię i prowadzić monitorowanie kliniczne, elektrolitowe i elektrokardiograficzne. To rozsądne połączenie, przydatne dla niektórych pacjentów, nie wyklucza wystąpienia hipokaliemii lub hiperkaliemii, szczególnie w niewydolności nerek i cukrzycy. Należy monitorować stężenie potasu w surowicy, w miarę możliwości EKG i, jeśli to konieczne, powtórnie rozważyć leczenie. Ryzyko nagłego niedociśnienia i/lub ostrej niewydolności nerek podczas rozpoczynania lub zwiększania dawki inhibitora ACE lub antagonisty angiotensyny II w przypadku wcześniejszego niedoboru sodu. W nadciśnieniu tętniczym, gdy wcześniejsze leczenie moczopędne prowadzi do zmniejszenia soli, należy: albo przerwać stosowanie leku moczopędnego przed rozpoczęciem leczenia antagonistą angiotensyny II lub inhibitorem ACE, a następnie, jeśli to konieczne, ponownie wprowadzić leki moczopędne obniżające stężenie potasu; lub podać niższe dawki początkowe antagonisty angiotensyny II lub inhibitora ACE i stopniowo zwiększać dawkę. U pacjentów z zastoinową niewydolnością serca otrzymujących leki moczopędne należy rozpocząć od bardzo małej dawki inhibitora ACE lub antagonisty angiotensyny II, możliwie po zmniejszeniu dawki jednocześnie stosowanego leku moczopędnego obniżającego stężenie potasu. We wszystkich przypadkach należy monitorować czynność nerek (stężenie kreatyniny w surowicy) w pierwszych tyg. leczenia inhibitorami ACE lub antagonistami angiotensyny II. Leki, które mogą powodować torsade de pointes (amiodaron, amisulpryd, arsen, artenimol, chlorochina, chloropromazyna, cytalopram, cyjamemazyna, difenil, dizopiramid, dofetylid, dolasetron, domperydon, dronedaron, droperydol, erytromycyna, escytalopram, flupentiksol, flufenazyna, halofantryna, haloperydol, hydrochinidyna, hydroksyzyna, ibutylid, lewofloksacyna, lewomepromazyna, lumefantryna, mekwitazyna, metadon, mizolastyna, moksyfloksacyna, pentamidyna, pimozyd, pipamperon, piperachina, pipotiazyna, prukalopryd, chinidyna, sotalol, spiramycyna, sulpiryd, sultopryd, tiapryd, toremifen, wandetanib, winkamina, zuklopentiksol). Zwiększone ryzyko arytmii komorowych, zwłaszcza torsade de pointes. Przed podaniem leku należy skorygować hipokaliemię i prowadzić monitorowanie kliniczne, elektrolitowe i elektrokardiograficzne. Zwiększone ryzyko hipokaliemii. Monitorowanie stężenia potasu w surowicy z korektą w razie potrzeby. W przypadku odwodnienia spowodowanego przez leki moczopędne istnieje większe ryzyko ostrego upośledzenia czynności nerek, szczególnie w przypadku dużych dawek środków kontrastowych zawierających jod. Nawodnienie przed podaniem jodowanego produktu. Połączenia, które należy uwzględnić. Alfa-blokery stosowane w zaburzeniach urologicznych (alfuzosyna, doksazosyna, prazosyna, sylodosyna, tamsulosyna, terazosyna). Zwiększone działanie hipotensyjne. Większe ryzyko niedociśnienia ortostatycznego. Przeciwnadciśnieniowe leki alfa-adrenolityczne: efekt hipotensyjny. Większe ryzyko niedociśnienia ortostatycznego. Leki powodujące niedociśnienie ortostatyczne: oprócz leków przeciwnadciśnieniowych wiele innych leków może powodować niedociśnienie ortostatyczne. Zwłaszcza azotany, inhibitory fosfodiesterazy typu 5, alfa-adrenolityki stosowane w zaburzeniach urologicznych, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne i fenotiazyny, agoniści dopaminy, lewodopa, baklofen, amifostyna. Zwiększone ryzyko niedociśnienia, zwłaszcza niedociśnienia ortostatycznego. Cholestyramina i kolestypol zmniejszają wchłanianie diuretyków tiazydowych, w tym hydrochlorotiazydu. Jednak interakcję można potencjalnie zminimalizować, jeśli dawka hydrochlorotiazydu i żywicy zostanie dostosowana tak, że hydrochlorotiazyd będzie podawany co najmniej 4 h przed lub 4-6 h po podaniu żywic. Ryzyko hiperkalcemii z powodu zmniejszonego wydalania wapnia z moczem. Ryzyko zwiększonego stężenia kreatyniny bez zmian stężenia cyklosporyny we krwi, nawet przy braku niedoboru sodu. Ryzyko hiperurykemii i powikłań typu dny. Zwiększone ryzyko niedociśnienia, zwłaszcza niedociśnienia ortostatycznego. Hydrochlorotiazyd może zmniejszać odpowiedź amin presyjnych, takich jak noradrenalina, jednak kliniczne znaczenie tego działania nie jest wystarczające, aby zapobiec jego stosowaniu. Produkt leczniczy ma niewielki lub umiarkowany wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn. Należy to wziąć pod uwagę zwłaszcza na początku terapii lub w przypadku zwiększenia dawki, zmiany leku lub przyjmowania w połączeniu z alkoholem.

Brak wystarczających danych dotyczących stosowania hydrochlorotiazydu w czasie ciąży, szczególnie w I trymestrze ciąży. Badania na zwierzętach są niewystarczające. Hydrochlorotiazyd przenika przez łożysko. W oparciu o farmakologiczny mechanizm działania hydrochlorotiazydu, jego stosowanie w II i III trymestrze ciąży może zaburzać perfuzję płodu i łożyska oraz powodować żółtaczkę płodu i noworodka, zaburzenia równowagi elektrolitowej i małopłytkowość. Hydrochlorotiazydu nie wolno stosować u kobiet z obrzękiem ciążowym, nadciśnieniem tętniczym lub białkomoczem stanem przedrzucawkowym, zatruciem ciążowym, ponieważ istnieje również ryzyko zmniejszenia objętości osocza i hipoperfuzji łożyska, podczas gdy ten lek nie wpływa na postęp obrazu klinicznego. Hydrochlorotiazyd nie powinien być stosowany w leczeniu pierwotnego nadciśnienia tętniczego u kobiet w ciąży, z wyjątkiem rzadkich przypadków, w których nie można zastosować innego leczenia. Hydrochlorotiazyd przenika do mleka kobiecego w niewielkich ilościach. Zastosowanie tiazydów w dużych dawkach nasila diurezę i hamuje wytwarzanie mleka. Nie zaleca się stosowania hydrochlorotiazydu podczas karmienia piersią. Jeśli wskazany jest hydrochlorotiazyd, dawki powinny być możliwie jak najniższe. Nie ma danych dotyczących wpływu hydrochlorotiazydu na płodność u ludzi. W badaniach na zwierzętach hydrochlorotiazyd nie miał wpływu na płodność i poczęcie.

Nowotwory łagodne, złośliwe i nieokreślone (w tym torbiele i polipy): (nieznana) nieczerniakowy rak skóry (rak podstawnokomórkowy i rak płaskonabłonkowy). Zaburzenia krwi i układu chłonnego: (rzadko) małopłytkowość (niekiedy z plamicą); (bardzo rzadko) depresja szpiku kostnego, niedokrwistość hemolityczna, leukopenia, agranulocytoza; (nieznana) niedokrwistość aplastyczna. Zaburzenia układu immunologicznego: (bardzo rzadko) reakcja nadwrażliwości. Zaburzenia metabolizmu i odżywiania: (bardzo często) hipokaliemia, podwyższone stężenie lipidów we krwi; (często) hiperurykemia, hipomagnezemia, hiponatremia; (rzadko) hiperkalcemia, hiperglikemia i glikozuria, zaostrzenie cukrzycy metabolicznej; (bardzo rzadko) alkaloza hipochloremiczna. Zaburzenia psychiczne: (rzadko) zaburzenia snu, depresja. Zaburzenia układu nerwowego: (rzadko) ból głowy, zawroty głowy, parestezje. Zaburzenia oka: (rzadko) zaburzenia widzenia; (nieznana) ostra krótkowzroczność i wtórna jaskra z zamknięciem kąta, nadmierne nagromadzenie płynu między naczyniówką a twardówką (wysięk do naczyniówki). Zaburzenia serca: (rzadko) arytmie. Zaburzenia naczyniowe: (często) niedociśnienie ortostatyczne. Zaburzenia układu oddechowego, klatki piersiowej i śródpiersia: (bardzo rzadko) zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS). Zaburzenia żołądkowo-jelitowe: (często) biegunka, utrata apetytu, nudności i wymioty; (rzadko) dyskomfort w jamie brzusznej, zaparcia; (bardzo rzadko) zapalenie trzustki. Zaburzenia wątroby i dróg żółciowych; (rzadko) cholestaza wewnątrzwątrobowa, żółtaczka. Zaburzenia skóry i tkanki podskórnej: (często) pokrzywka i inne reakcje skórne; (rzadko) reakcja nadwrażliwości na światło; (bardzo rzadko) toczeń rumieniowaty, reaktywacja tocznia rumieniowatego, martwicze zapalenie naczyń, toksyczna martwica naskórka; (nieznana) rumień wielopostaciowy. Zaburzenia mięśniowo-szkieletowe i tkanki łącznej: (nieznana) skurcze mięśni. Zaburzenia nerek i dróg moczowych; (niezbyt często) ostre zaburzenie czynności nerek; (nieznana) zaburzenia czynności nerek. Zaburzenia układu rozrodczego i piersi: (często) impotencja. Zaburzenia ogólne i stany w miejscu podania: (nieznana) astenia, gorączka. Nieczerniakowy rak skóry: na podstawie dostępnych danych z badań epidemiologicznych zaobserwowano skumulowany zależny od dawki związek między HCTZ i NMSC.

Objawy ostrego i przewlekłego przedawkowania zależą od stopnia utraty płynów i elektrolitów. W oczywistych przypadkach przedawkowania utraty płynów i elektrolitów może dojść do wzmożonego pragnienia, osłabienia, zawrotów głowy, wymiotów, bólu mięśni i skurczów mięśni (np. skurczów łydek), bólu głowy, tachykardii, niedociśnienia i niedociśnienia ortostatycznego. Odwodnienie i hipowolemia mogą prowadzić do zagęszczenia krwi, drgawek, letargu, splątania, zapaści i ostrej niewydolności nerek. Mogą wystąpić zaburzenia elektrolitowe z zaburzeniami rytmu serca. Hipokaliemia może powodować zmęczenie, osłabienie mięśni, parestezje, niedowład, apatię, wzdęcia oraz zaparcia lub zaburzenia rytmu serca. Ciężka utrata potasu może powodować porażenną niedrożność jelit lub utratę przytomności i śpiączkę hipokaliemiczną. Leczenie hydrochlorotiazydem należy natychmiast przerwać w przypadku wystąpienia objawów przedawkowania. Po niedawnym przedawkowaniu można podjąć próby zmniejszenia ogólnoustrojowego wchłaniania hydrochlorotiazydu poprzez pierwotną eliminację leku (wywołane wymioty, płukanie żołądka) lub poprzez zmniejszenie wchłaniania (węgiel aktywowany). Należy kontrolować czynności życiowe. Ponadto należy regularnie sprawdzać równowagę wodno-elektrolitową oraz metabolizm kwasowo-zasadowy i stężenie cukru we krwi. Należy przeprowadzić kliniczną analizę moczu. Odchylenia od normalnych wartości należy skorygować. Środki terapeutyczne: w przypadkach hipowolemii: substytucja płynów; w przypadkach hipokaliemii: substytucja potasu; w przypadku zapaści: pozycja Trendelenburga, w razie potrzeby terapia szokowa. Leczenie podtrzymujące powinno być stosowane we wszystkich przypadkach przedawkowania.

Hydrochlorotiazyd jest lekiem moczopędnym pochodnym benzotiadiazyny. Tiazydowe leki moczopędne wywierają swoje działanie przede wszystkim w dystalnej części kanalików nerkowych przez hamowanie wchłaniania zwrotnego NaCl (poprzez antagonizm względem transportera NaCl). Zwiększona ilość Na⁺ i wody w przewodzie zbiorczym i/lub zwiększona szybkość filtracji prowadzą do zwiększonego wydzielania i wydalania K⁺ oraz H⁺. Hamowanie wchłaniania zwrotnego NaCl powoduje również pośrednie pobudzenie wchłaniania zwrotnego Ca²⁺. Działanie moczopędne i natriuretyczne staje się zauważalne 1-2 h po doustnym podaniu hydrochlorotiazydu, osiągając szczyt po 4-6 h i może trwać 10-12 h. Diureza indukowana przez tiazyd początkowo prowadzi do zmniejszenia objętości osocza, pojemności minutowej serca i ciśnienia tętniczego. Aktywowany może zostać układ renina-angiotensyna-aldosteron . Działanie hipotensyjne utrzymuje się, gdy podawanie jest kontynuowane, prawdopodobnie w wyniku zmniejszenia oporności obwodowej, pojemność minutowa serca wraca do poziomu wyjściowego, objętość osocza pozostaje nieco niższa a aktywność reninowa w osoczu może wzrosnąć. Hydrochlorotiazyd nie jest skuteczny u pacjentów z przewlekłymi zaburzeniami czynności nerek [Cl_Cr <30 ml/min i/lub kreatynina w surowicy większa niż 1,8 mg/100 ml].

1 tabl. zawiera 12,5 mg lub 25 mg hydrochlorotiazydu.