Wit. K₁ jest wskazana w wymienionych niżej zaburzeniach krzepnięcia powodowanych przez nieprawidłową syntezę czynników krzepnięcia zespołu protrombiny: II (protrombiny), VII, IX i X, jeśli są one związane z niedoborem wit. K₁ lub zaburzaniem jej cyklu przemian: w hipoprotrombinemii powodowanej przez doustne leki przeciwzakrzepowe, pochodne kumaryny i indandionu; w hipoprotrombinemii w przebiegu leczenia lekami przeciwbakteryjnymi, niszczącymi fizjologiczną florę bakteryjną jelit; w hipoprotrombinemii związanej z hamowaniem działania wit. K₁ (np. hipoprotrombinemii wywołanej przez antybiotyki o szerokim spektrum działania, salicylany, sulfonamidy); jeśli możliwe jest odstawienie leku wpływającego na mechanizm krzepnięcia lub zmniejszenie jego dawki należy zastosować to jako leczenie alternatywne; w hipoprotrombinemii w przebiegu żółtaczki mechanicznej lub przetoki żółciowej, jednak tylko pod warunkiem jednoczesnego podawania soli kwasów żółciowych; w przeciwnym razie witamina nie zostanie wchłonięta.

Hipoprotrombinemia u dorosłych spowodowana przez doustne leki przeciwzakrzepowe (pochodne kumaryny i indandionu): dawka początkowa wynosi 10 mg (maks. 30 mg lub wyjątkowo 50 mg). Częstość i wielkość następnych dawek należy określić na podstawie oznaczeń czasu protrombinowego oraz stanu klinicznego. Jeśli po 12-48 h po podaniu leku czas protrombinowy nie uległ zadowalającemu skróceniu, dawkę można powtórzyć. Hipoprotrombinemia u dorosłych spowodowana przez inne czynniki: podstawowe postępowanie powinno polegać, jeśli to możliwe, na skorygowaniu dawki leków zaburzających mechanizmy krzepnięcia (antybiotyków, salicylanów itp.). Wit. K₁ należy stosować w przypadkach, kiedy zaburzenia krzepnięcia są na tyle silne, że sama korekta dawki leku nie zapewnia ich odpowiednio szybkiego ustąpienia, lub kiedy korekta dawki jest niemożliwa. Dawka początkowa wynosi: 10-30 mg (wyjątkowo 50 mg). Wielkość dawki zależy od stanu pacjenta i reakcji na leczenie. Uwaga: doust. stosowanie wit. K₁ jest uzasadnione tylko wtedy, gdy może ona zostać wchłonięta z przewodu pokarmowego. Jeśli ilość żółci wydzielanej do przewodu pokarmowego jest niedostateczna, konieczne jest dodatkowo doustne podawanie soli kwasów żółciowych. Stosowanie u osób w podeszłym wieku: powinno mieścić się w dolnym zakresie dawek.

Nadwrażliwość na substancję czynną lub na którąkolwiek substancję pomocniczą.

Ponieważ do syntezy czynników krzepnięcia po podaniu fitomenadionu konieczny jest określony czas, nie należy spodziewać się natychmiastowej poprawy po zastosowaniu leku. Działanie występuje zwykle po 6-10 h, zaś do osiągnięcia pełnego efektu konieczne może być nawet 24-48 h. Fitomenadion nie hamuje działania leków przeciwzakrzepowych z innych grup, w tym heparyny. Zastosowanie witaminy K₁ w polekowych zaburzeniach krzepnięcia u osób wymagających stosowania leków przeciwzakrzepowych może spowodować powrót zagrożenia zmianami zakrzepowymi. W tych sytuacjach fitomenadion powinien być stosowany w możliwie niewielkich dawkach, zaś podczas leczenia należy możliwie często kontrolować czas protrombinowy i utrzymywać go w granicach normy. W chorobach wątroby przebiegających z zaburzeniami krzepnięcia brak reakcji na leczenie przeciętnymi dawkami fitomenadionu nie uzasadnia stosowania go w wysokich dawkach. Brak reakcji na stosowanie witaminy K₁ zwykle wskazuje, że zaburzenia krzepnięcia nie są związane z jej niedoborem. Podawanie witaminy K₁może spowodować przejściową oporność na działanie doustnych leków przeciwzakrzepowych. Jeśli po zastosowaniu stosunkowo wysokich dawek wit. K₁ konieczne jest ponowne podawanie leków przeciwzakrzepowych, może okazać się niezbędne okresowe zwiększenie stosowanych dawek. Podczas stosowania wit. K₁ należy okresowo kontrolować czas protrombinowy. Fitomenadion jest nieskuteczny w leczeniu dziedzicznej hipoprotrombinemii oraz w odwracalnej hipoprotrombinemii powodowanej przez ciężkie choroby wątroby. Ze względu na zawartość laktozy, produkt leczniczy nie powinien być stosowany u pacjentów z rzadko występującą dziedziczną nietolerancją galaktozy, niedoborem laktazy typu Lapp a lub zespołem złego wchłaniania glukozy i galaktozy Pacjenci z rzadkimi dziedzicznymi zaburzeniami związanymi z nietolerancją fruktozy, zespołem złego wchłaniania glukozy i galaktozy lub niedoborem sacharazy-izomaltazy nie powinni przyjmować produktu leczniczego. Produkt leczniczy może powodować reakcje alergiczne ze względu na zawartość żółcieni chinolinowej (E 104). Produkt zawiera mniej niż 1 mmol (23 mg) sodu w każdej tabl., to znaczy produkt uznaje się za „wolny od sodu”. Nie ma danych o ujemnym wpływie fitomenadionu na zdolność do prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn.

Stosowanie fitomenadionu może prowadzić do przejściowej oporności na doustne leki przeciwzakrzepowe (pochodne kumaryny lub indandionu). U pacjentów ze wskazaniami do leczenia przeciwzakrzepowego, którzy otrzymywali duże dawki fitomenadionu, może być konieczne stosowanie początkowo stosunkowo dużej dawki doustnego leku przeciwzakrzepowego lub zastosowanie leku z innej grupy, np. heparyny.

Nie wykonano badań na zwierzętach oceniających wpływ fitomenadionu na płód i przebieg ciąży. Nie wiadomo, czy fitomenadion może spowodować zaburzenia rozwojowe u płodu ludzkiego. Fitomenadion powinien być stosowany w ciąży jedynie w przypadkach, gdy w opinii lekarza spodziewane korzyści ze stosowania produktu przeważają nad potencjalnym zagrożeniem dla płodu. Stwierdzono, że wit. K₁ w niewielkiej ilości przenika do mleka kobiecego. Należy zachować ostrożność stosując produkt u kobiet karmiących piersią. Nie wiadomo, czy fitomenadion może wpłynąć na płodność kobiety.

Po zastosowaniu fitomenadionu w postaci tabl. doustnych nie obserwowano działań niepożądanych.

Nie są znane objawy zatrucia fitomenadionem.

Fitomenadion jest witaminą rozpuszczalną w tłuszczach, znaną również pod nazwą wit. K₁. Wit. K₁ jest niezbędna do syntezy czynników krzepnięcia zespołu protrombiny: II (protrombiny), czynnika VII (prokonwertyny), IX (czynnika Christmasa) i X (czynnika Stuarta) w wątrobie. Fitomenadion jest koenzymem enzymu mikrosomalnego katalizującego posttranslacyjną karboksylację reszt kwasu glutaminowego w cząsteczce prekursorów wymienionych wyżej czynników krzepnięcia. Fitomenadion prawdopodobnie bierze również udział w tworzeniu reszt kwasu gamma-karboksyglutaminowego w tkance kostnej i nerkach.

1 tabl. zawiera 10 mg fitomenadionu.