Dawka 0,5 mg oraz 1 mg. Choroby reagujące na leczenie glikokortykosteroidami. Pomocniczo w kontroli obrzęku mózgu. Dawka 4 mg oraz 8 mg. Choroby neurologiczne. Obrzęk mózgu (wyłącznie z objawami zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego potwierdzonego badaniem przy użyciu tomografii komputerowej) wywołany guzem mózgu, interwencją neurochirurgiczną, ropniem mózgu. W leczeniu skojarzonym zapalenia mózgu i zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Choroby płuc i dróg oddechowych. Zaostrzenie objawów astmy w przypadkach, w których właściwe jest użycie kortykosteroidów doustnych (ang. OCS). Krup. W fazie aktywnej sarkoidozy. Choroby dermatologiczne. Początkowy etap leczenia rozległych, ciężkich, ostrych chorób skóry wrażliwych na działanie glikokortykosteroidów, np. erytrodermia (złuszczające zapalenie skóry), pęcherzyca zwykła, egzema. Zaburzenia autoimmunologiczne i choroby reumatyczne. Początkowy etap leczenia chorób autoimmunologicznych, takich jak układowy toczeń rumieniowaty. Fazy aktywne układowych zapaleń naczyń, takich jak guzkowe zapalenie tętnic (czas trwania terapii powinien być ograniczony do dwóch tygodni w przypadkach współtowarzyszącego pozytywnego wyniku badania serologicznego wirusowego zapalenia wątroby typu B). Ciężki postępujący przebieg aktywnego reumatoidalnego zapalenia stawów np. szybko postępujące destrukcyjne formy choroby i/lub objawy pozastawowe. Ciężki układowy przebieg młodzieńczego idiopatycznego zapalenia stawów (choroba Stilla). Choroby hematologiczne. Idiopatyczna plamica małopłytkowa u dorosłych. Choroby zakaźne. Ciężkie choroby zakaźne wyłącznie w połączeniu z terapią przeciwinfekcyjną. Choroby onkologiczne. Opieka paliatywna w chorobach nowotworowych. Profilaktyka i leczenie wymiotów wywołanych przez cytostatyki, chemioterapię emetogenną wraz z innymi lekami przeciwwymiotnymi. Leczenie objawowego szpiczaka mnogiego, ostrej białaczki limfoblastycznej, ostrej białaczki limfocytowej, choroby Hodgkina i chłoniaka nieziarniczego, w połączeniu z innymi lekami. Inne choroby. Profilaktyka i leczenie wymiotów pooperacyjnych, w ramach terapii przeciwwymiotnej. Dawka 20 mg. Choroby dermatologiczne. Pęcherzyca zwykła. Zaburzenia autoimmunologiczne i choroby reumatyczne. Zapalenie mięśni. Choroby hematologiczne. Idiopatyczna plamica małopłytkowa u dorosłych. Choroby onkologiczne. Przerzutowy ucisk rdzenia kręgowego. Profilaktyka i leczenie wymiotów wywołanych przez cytostatyki, chemioterapię emetogenną wraz z innymi lekami przeciwwymiotnymi. Leczenie objawowego szpiczaka mnogiego, ostrej białaczki limfoblastycznej, choroby Hodgkina i chłoniaka nieziarniczego, w połączeniu z innymi lekami.

Dawka 0,5 mg oraz 1 mg. Dawki ustala się indywidualnie zależnie od ciężkości choroby i reakcji pacjenta na leczenie. W szczególnych przypadkach, jak na przykład stres i zmiana obrazu klinicznego pacjenta może wystąpić konieczność podania większej dawki deksametazonu. Jeżeli w ciągu kilku dni nie wystąpi pozytywna reakcja na leczenie należy przerwać stosowanie glikokortykosteroidów. Dorośli: zwykle 0,5-10 mg/dobę zależnie od rodzaju choroby. W przypadku niektórych pacjentów może zaistnieć konieczność czasowego zwiększenia dawki. Po uzyskaniu pożądanego efektu leczniczego należy stopniowo zmniejszać dawkę do najmniejszej skutecznej dawki i kontynuować obserwację pacjenta. W krótkim teście supresji deksametazonem stosuje się 1 mg deksametazonu o godzinie 23.00 i oznacza stężenie kortyzolu w osoczu krwi pobranej następnego dnia rano. Pacjentów, u których nie zaobserwowano wzrostu stężenia kortyzolu można poddać testowi dłuższemu. Pacjentowi podaje się wówczas 0,5 mg co 6 h przez 2 doby. W następnych 2 kolejnych dniach podaje się co 6 h po 2 mg deksametazonu. Oznacza się dobowe wydalanie 17- hydroksysteroidów z moczem w dobie poprzedzającej próbę oraz w 2 i 4 dobie testu. Dzieci: 0,01-0,1 mg/kg mc. Dawki glikokortykosteroidów ustala się na podstawie indywidualnej reakcji pacjenta na leczenie. Dawka 4 mg oraz 8 mg. Deksametazon jest zwykle podawany w dawkach 0,5-10 mg/dobę, w zależności od leczonej choroby. W poważniejszych stanach chorobowych konieczne może być stosowanie dawek powyżej 10 mg/dobę. Dawka powinna być ustalana w zależności od reakcji indywidualnych pacjentów oraz nasilenia choroby. W celu zminimalizowania skutków ubocznych należy stosować najmniejszą skuteczną dawkę. Jeżeli lekarz nie zaleci inaczej, wskazane jest stosowanie następujących dawek: obrzęk mózgu: dawka początkowa i czas trwania leczenia w zależności od przyczyn i nasilenia choroby, 6-16 mg (maks. do 24 mg)/dobę doustnie, podzielona na 3-4 dawki pojedyncze. Ostra astma: dorośli: 16 mg/dobę przez dwa dni; dzieci: 0,6 mg/kg mc. przez 1-2 dni. Krup: dzieci: 0,15-0,6 mg/kg mc. w pojedynczej dawce. Ostre choroby skóry: w zależności od rodzaju i stopnia rozległości choroby, dobowe dawki w zakresie 8-40 mg, a w niektórych przypadkach nawet do 100 mg, po czym powinno nastąpić ograniczanie dawki zgodnie z potrzebami klinicznymi. Aktywna faza układowych chorób reumatycznych: układowy toczeń rumieniowaty 6-16 mg/dobę. Aktywne reumatoidalne zapalenie stawów o poważnym, postępującym przebiegu: szybko postępująca destrukcyjna postać choroby 12-16 mg/dobę, z objawami pozastawowymi 6-12 mg/dobę. Idiopatyczna plamica małopłytkowa: 40 mg przez 4 doby w cyklach. Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych: pacjenci z chorobą II lub III fazy otrzymują leczenie produktem dożylnym przez 4 tyg. (0,4 mg/kg/dobę w pierwszym tyg., 0,3 mg/kg/dobę w drugim tyg., 0,2 mg/kg/dobę w trzecim tyg. i 0,1 mg/kg/dobę w czwartym tyg.), a następnie leczenie produktem doustnym przez 4 tyg., rozpoczynając od dawki 4 mg/dobę i co tydzień zmniejszając dawkę o 1 mg. Pacjenci z chorobą I fazy otrzymują leczenie produktem dożylnym przez 2 tyg. (0,3 mg/kg/dobę w pierwszym tyg. i 0,2 mg/kg/dobę w drugim tyg.), a następnie leczenie produktem doustnym przez cztery tyg. (0,1 mg/kg/dobę w trzecim tygodniu leczenia, a w kolejnym tygodniu 3 mg/dobę, co tydzień zmniejszając dawkę o 1 mg). Opieka paliatywna w chorobach nowotworowych: dawka początkowa i czas trwania leczenia w zależności od przyczyn i nasilenia choroby: 3-20 mg/dobę. W opiece paliatywnej mogą być stosowane także bardzo duże dawki, maksymalnie do 96 mg. Dla optymalnego dawkowania i ograniczenia liczby tabl. można łączyć tabl. o niższej mocy (4 mg i 8 mg) z tabl. o wyższej mocy (20 mg). Profilaktyka i leczenie wymiotów wywołanych przez cytostatyki, chemioterapię emetogenną wraz z innymi lekami przeciwwymiotnymi: 8-20 mg deksametazonu przed chemioterapią, a następnie 4-16 mg/dobę w drugim i trzecim dniu terapii. Profilaktyka i leczenie wymiotów pooperacyjnych wraz z innymi lekami przeciwwymiotnymi: pojedyncza dawka 8 mg przed zabiegiem. Leczenie objawowego szpiczaka mnogiego, ostrej białaczki limfoblastycznej, choroby Hodgkina i chłoniaka nieziarniczego, w połączeniu z innymi lekami: zazwyczaj stosowana dawka to 40 mg lub 20 mg raz/dobę. Dawka i częstość podawania różnią się w zależności od protokołu terapii i innych przyjmowanych leków. Podawanie deksametazonu powinno odbywać się zgodnie z wytycznymi dotyczącymi dawkowania deksametazonu opisanymi w charakterystyce produktu leczniczego innego przyjmowanego leku, jeżeli zostały tam umieszczone. Jeżeli nie, należy postępować zgodnie z krajowymi lub międzynarodowymi protokołami i wytycznymi dawkowania. Lekarz przepisujący lek powinien dokładnie ocenić właściwą dawkę w każdym przypadku, biorąc pod uwagę stan pacjenta i status jego choroby. Zaburzenia czynności nerek. Pacjenci poddawani regularnym hemodializom mogą wykazywać zwiększony klirens leku w procesie dializy i wobec tego wymagają odpowiedniego dostosowania dawki steroidu. Zaburzenia czynności wątroby. U pacjentów z poważnymi zaburzeniami czynności wątroby konieczne może być odpowiednie dostosowanie dawki. U pacjentów z ciężką niewydolnością wątroby biologiczne działanie deksametazonu może być spotęgowane przez wolniejszy metabolizm (wydłużony T_0,5 w osoczu) oraz hipoalbuminemię (zwiększone stężenie niezwiązanego leku w osoczu), co może także prowadzić do nasilenia skutków ubocznych. Pacjenci w podeszłym wieku. Leczenie osób w podeszłym wieku, zwłaszcza długotrwałe, powinno być planowane z uwzględnieniem poważniejszych konsekwencji powszechnie spotykanych skutków ubocznych działania kortykosteroidów u osób w podeszłym wieku (osteoporoza, cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, osłabienie odporności, zmiany psychologiczne). W tej grupie pacjentów stężenie deksametazonu w osoczu może być wyższe, a jego wydalanie wolniejsze niż u osób młodszych, w związku z czym należy odpowiednio obniżyć dawkę. Dzieci i młodzież. Wydalanie deksametazonu jest równoważne u dzieci i dorosłych, jeżeli dawka jest dostosowana do powierzchni ich ciała. Dawkowanie należy planować, mając na uwadze potencjalny wpływ na wzrost i rozwój dziecka oraz zwracając uwagę na oznaki zahamowania czynności kory nadnerczy. Leczenie długotrwałe. W przypadku długotrwałego leczenia kilku chorób, po terapii początkowej należy dokonać zmiany glikokortykosteroidu z deksametazonu na prednizon lub prednizolon w celu ograniczenia hamującego wpływu na korę nadnerczy. Zakończenie leczenia. W przypadku nagłego zakończenia długotrwałej terapii z użyciem dużych dawek glikokortykosteroidów może dojść do ostrej niedoczynności kory nadnerczy. Wobec tego dawkę glikokortykosteroidów należy zmniejszać stopniowo ku końcowi terapii, a leczenia nie należy przerywać gwałtownie, lecz – w razie konieczności – również stopniowo. Dawka 20 mg. Należy mieć na uwadze, że jest to produkt leczniczy w dużej dawce. Zalecane jest stosowanie deksametazonu w najmniejszej skutecznej dawce. Pęcherzyca: dawka początkowa 300 mg przez 3 dni, po czym powinno nastąpić ograniczanie dawki zgodnie z potrzebami klinicznymi. Zapalenie mięśni: 40 mg przez 4 dni w cyklach. Idiopatyczna plamica małopłytkowa: 40 mg przez 4 doby w cyklach. Przerzutowy ucisk rdzenia kręgowego: dawka początkowa i czas trwania leczenia w zależności od przyczyn i nasilenia choroby. W opiece paliatywnej mogą być stosowane bardzo duże dawki, maksymalnie do 96 mg. Dla optymalnego dawkowania i ograniczenia liczby tabl. można łączyć tabl. o niższej mocy (4 mg i 8 mg) z tabl. o wyższej mocy (20 mg). Profilaktyka i leczenie wymiotów wywołanych przez cytostatyki, chemioterapię emetogenną wraz z innymi lekami przeciwwymiotnymi: 8-20 mg (1 tabl. 20 mg) przed chemioterapią, a następnie 4-16 mg/dobę w drugim i trzecim dniu terapii. Leczenie objawowego szpiczaka mnogiego, ostrej białaczki limfoblastycznej, choroby Hodgkina i chłoniaka nieziarniczego, w połączeniu z innymi lekami: zazwyczaj stosowana dawka to 40 mg lub 20 mg raz/dobę. Dawka i częstość podawania różnią się w zależności od protokołu terapii i innych przyjmowanych leków. Podawanie deksametazonu powinno odbywać się zgodnie z wytycznymi dotyczącymi dawkowania deksametazonu opisanymi w charakterystyce produktu leczniczego innego przyjmowanego leku, jeżeli zostały tam umieszczone. Jeżeli nie, należy postępować zgodnie z krajowymi lub międzynarodowymi protokołami i wytycznymi dawkowania. Lekarz przepisujący lek powinien dokładnie ocenić właściwą dawkę w każdym przypadku, biorąc pod uwagę stan pacjenta i status jego choroby. Zaburzenia czynności nerek. Pacjenci poddawani regularnym hemodializom mogą wykazywać zwiększony klirens leku w procesie dializy i wobec tego wymagają odpowiedniego dostosowania dawki steroidu. Zaburzenia czynności wątroby. U pacjentów z poważną chorobą wątroby konieczne może być odpowiednie dostosowanie dawki. U pacjentów z poważną niewydolnością wątroby biologiczne działanie deksametazonu może być spotęgowane przez wolniejszy metabolizm (wydłużony T_0,5 w osoczu) oraz hipoalbuminemię (zwiększone stężenie niezwiązanego leku w osoczu), co może także prowadzić do nasilenia skutków ubocznych. Pacjenci w podeszłym wieku. Leczenie osób w podeszłym wieku, zwłaszcza długotrwałe, powinno być planowane z uwzględnieniem poważniejszych konsekwencji powszechnie spotykanych skutków ubocznych działania kortykosteroidów u osób w podeszłym wieku (osteoporoza, cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, osłabienie odporności, zmiany psychologiczne). U tego typu pacjentów stężenie deksametazonu w osoczu może być wyższe, a jego wydalanie wolniejsze niż u osób młodszych, w związku z czym należy odpowiednio obniżyć dawkę. Wydalanie deksametazonu jest równoważne u dzieci i dorosłych, jeżeli dawka jest dostosowana do powierzchni ich ciała. Dawkę należy planować, mając na uwadze potencjalny wpływ na wzrost i rozwój dziecka oraz zwracając uwagę na oznaki zahamowania czynności kory nadnerczy. Leczenie długotrwałe. W przypadku długotrwałego leczenia kilku chorób, po terapii początkowej należy dokonać zmiany glikokortykosteroidu z deksametazonu na prednizon lub prednizolon, w celu ograniczenia hamującego wpływu na korę nadnerczy. Zakończenie leczenia. W przypadku nagłego zakończenia długotrwałej terapii z użyciem dużych dawek glikokortykosteroidów może dojść do ostrej niedoczynności kory nadnerczy. Wobec tego dawkę glikokortykosteroidów należy stopniowo zmniejszać ku końcowi terapii, a leczenia nie należy przerywać gwałtownie, lecz – w razie konieczności – również stopniowo.

Wymienione zalecenia dotyczące dawkowania mają charakter wyłącznie informacyjny. Początkowe i dobowe dawki należy zawsze określić w oparciu o reakcję indywidualną pacjentów oraz nasilenie choroby. Deksametazon należy przyjmować z posiłkiem lub po posiłku w celu zminimalizowania podrażnienia przewodu pokarmowego. Należy unikać spożywania napojów zawierających alkohol lub kofeinę. Tabl. 20 mg można podzielić na połowy w celu uzyskania dodatkowej mocy produktu (10 mg) lub aby ułatwić pacjentowi połknięcie tabl. Gdy schemat leczenia co drugi dzień, nie jest możliwy, całą dawkę dobową glukokortykosteroidu można zazwyczaj podać rano jako dawkę pojedynczą. Niektórzy pacjenci wymagają jednak podziału dobowej dawki glikokortykosteroidów. Jeśli uzyskanie pożądanej dawki przy użyciu wyżej wymienionych produktów nie jest możliwe, można zastosować produkt o innej mocy.

Nadwrażliwość na deksametazon lub na którąkolwiek substancję pomocniczą. Układowe zakażenia, o ile nie jest stosowane leczenie przeciwzakażeniowe. Szczepienia żywymi szczepionkami u pacjentów leczonych dawkami immunosupresyjnymi.

Pacjentów i/lub ich opiekunów należy uprzedzić o możliwości wystąpienia psychiatrycznych działań niepożądanych. Objawy występują zwykle w ciągu kilku dni lub tygodni od rozpoczęcia leczenia. Ryzyko ich wystąpienia zwiększa się wraz ze zwiększeniem dawki i długością leczenia, jednak wielkość dawki nie pozwala przewidzieć ciężkości i długości trwania reakcji. Większość objawów ustępuje po zmniejszeniu dawki lub odstawieniu deksametazonu, może być jednak konieczne zastosowanie specyficznego leczenia. Należy zachęcić pacjentów i/lub ich opiekunów do korzystania z porady lekarskiej gdy nastąpi pogorszenie objawów psychologicznych, szczególnie w przypadku obniżenia nastroju i wystąpienia myśli samobójczych. Pacjentów i/lub ich opiekunów należy także poinformować o możliwości wystąpienia zaburzeń psychicznych w trakcie lub zaraz po odstawieniu deksametazonu, mimo iż takie reakcje opisywane są niezbyt często. Należy zachować szczególną uwagę rozważając zastosowanie glikokortykosteroidów u pacjentów z aktywnymi postaciami chorób psychicznych z kręgu cyklofrenii, uwzględniając choroby depresyjne, maniakalno-depresyjne i psychozy steroidowe. Działania niepożądane można zminimalizować poprzez stosowanie najmniejszej skutecznej dawki przez najkrótszy okres czasu i przez stosowanie wymaganej dawki dobowej jako pojedynczej dawki podawanej rano lub jeśli to możliwe co drugi dzień. Aby dobrać odpowiednią dawkę konieczne jest częste monitorowanie stanu klinicznego pacjenta. Spodziewane jest, że jednoczesne podawanie inhibitorów CYP3A, w tym produktów zawierających kobicystat, zwiększy ryzyko ogólnoustrojowych działań niepożądanych. Należy unikać łączenia leków, chyba że korzyść przewyższa zwiększone ryzyko ogólnoustrojowych działań niepożądanych związanych ze stosowaniem glikortykosteroidów; w takim przypadku pacjenta należy obserwować w celu wykrycia ogólnoustrojowych działań glikortykosteroidów. Odstawienie deksametazonu: w trakcie długotrwałego stosowania glikokortykosteroidów rozwija się niewydolność kory nadnerczy, która może utrzymywać się przez rok po zakończeniu leczenia. Po długotrwałym leczeniu odstawienie glikokortykosteroidów zawsze musi przebiegać stopniowo, aby uniknąć ostrej niewydolności kory nadnerczy. Dawkę należy zmniejszać stopniowo w ciągu tygodni lub miesięcy zależnie od stosowanej dawki i okresu leczenia. Pacjent, który otrzymywał dawkę większą niż fizjologiczna (około 1 mg deksametazonu) w okresie dłuższym niż 3 tyg. nie powinien nagle odstawić leku. Sposób zmniejszania dawki glikokortykosteroidów należy uzależnić, w dużej mierze, od prawdopodobieństwa nawrotu choroby. W trakcie odstawienia konieczna jest kliniczna ocena stanu pacjenta. Jeśli prawdopodobieństwo nawrotu choroby jest małe, ale istnieją wątpliwości dotyczące supresji osi podwzgórze-przysadka-nadnercza stosowana dawka może być od razu zmniejszona do dawki fizjologicznej, dalsze zmniejszanie dawki powinno przebiegać wolniej. Nagłe przerwanie leczenia w przypadku stosowania deksametazonu w dawce dobowej większej niż 6 mg przez 3 tyg., u większości pacjentów, prawdopodobnie nie doprowadzi do klinicznie istotnego zahamowania osi podwzgórze-przysadka-nadnercza. Stopniowe odstawienie glikokortykosteroidów należy rozważyć w przypadku niżej wymienionych grup pacjentów, nawet jeśli deksametazon stosowano krócej niż 3 tyg.: pacjenci, którzy powtórnie stosowali glikokortykosteroidy, szczególnie w okresie dłuższym niż 3 tyg.; pacjenci, którym przepisano leczenie krótkotrwałe w ciągu roku od zakończenia leczenia długotrwałego (m-ce lub lata); pacjenci, u których występuje niewydolność kory nadnerczy z przyczyn innych niż terapia glikokortykosteroidami; pacjenci otrzymujący deksametazon w dawce większej niż 6 mg/dobę; pacjenci przyjmujący 2-gą dawkę leku po południu. Choroby współistniejące, uraz lub zabieg operacyjny w przypadku długotrwałego leczenia mogą wymagać czasowego zwiększenia dawki. Jeśli przerwanie stosowania glikokortykosteroidów nastąpi w czasie ich długotrwałego stosowania może być konieczne okresowe wznowienie leczenia. W celu zmniejszenia ryzyka związanego ze stosowaniem glikokortykosteroidów pacjenci powinni otrzymać specjalną kartę zawierającą zalecenia lekarza, nazwę stosowanego leku oraz informacje o sposobie jego stosowania i okresie leczenia. Działanie przeciwzapalne/immunosupresyjne, infekcje: podczas stosowania kortykosteroidów może wystąpić zmniejszona oporność i trudności z lokalizacją infekcji. Kortykosteroidy mogą maskować pewne objawy zapalenia lub infekcji, często objawy mogą być nietypowe, a ciężkie zakażenia jak posocznica i gruźlica mogą osiągnąć poważny stopień zaawansowania zanim zostaną zdiagnozowane. Stosowanie glikokortykosteroidów łącznie z leczeniem infekcji jest możliwe tylko w przypadkach koniecznych np.: gruźlica, wirusowe i grzybicze zakażenia oczu. Pacjenci leczeni lekami immunosupresyjnymi są bardziej podatni na infekcje niż osoby zdrowe. Ospa wietrzna i odra mogą mieć znacznie poważniejszy przebieg, a nawet prowadzić do zgonu u pacjentów z zaburzoną odpornością leczonych kortykosteroidami. Unikać narażenia powinni szczególnie pacjenci, którzy nie przebyli tych chorób wcześniej. Ryzyko rozwoju zakażenia uogólnionego różni się u różnych osób i może być związane z dawką, drogą i czasem podawania kortykosteroidów oraz chorobą podstawową. Pacjentom stosującym glikokortykosteroidy w chwili narażenia lub pacjentom, którzy stosowali je w czasie ostatnich 3 m-cy, w ciągu 10 dni po narażeniu na ospę wietrzną, należy profilaktycznie podać immunoglobulinę varicella zooster (VZIG). Jeśli dojdzie do rozwoju ospy wietrznej, pacjent wymaga odpowiedniego leczenia specjalistycznego. Nie należy przerywać leczenia glikokortykosteroidami, ale może zaistnieć konieczność zwiększenia stosowanej dotychczas dawki. Po narażeniu na odrę, wskazane jest profilaktyczne podawanie immunoglibuliny (IG). Szczególną ostrożność należy zachować rozważając zastosowanie glikokortykosteroidów u pacjentów, u których występują następujące schorzenia: osteoporoza (szczególne ryzyko u kobiet w okresie pomenopauzalnym); nadciśnienie lub zastoinowa niewydolność serca; ciężkie choroby psychiczne (szczególnie posteroidowe) obecnie lub w wywiadzie; cukrzyca (lub występowanie cukrzycy w rodzinie); gruźlica w wywiadzie; jaskra (lub występowanie jaskry w rodzinie); miopatia wywołana przez kortykosteroidy w wywiadzie; niewydolność wątroby; niewydolność nerek; niedoczynność tarczycy; epilepsja; owrzodzenie żołądka; migrena; niektóre robaczyce, szczególnie ameboza. Doniesienia piśmiennictwa sugerują istnienie związku pomiędzy stosowaniem kortykosteroidów i pęknięcia wolnej ściany lewego przedsionka po świeżym zawale mięśnia sercowego; u tych pacjentów kortykosteroidy należy stosować bardzo ostrożnie. Po podaniu glikokortykosteroidów mogą wystąpić ciężkie reakcje anafilaktoidalne, takie jak obrzęk głośni, pokrzywka, skurcz oskrzeli, szczególnie u pacjentów z alergią w wywiadzie. W przypadku wystąpienia reakcji anafilaktoidalnych zaleca się następujące postępowanie: natychmiastowa powolna iniekcja doż. 0,1-0,5 ml adrenaliny (roztw. 1:1 000: 0,1-0,5 mg adrenaliny zależnie od mc.), doż. podanie aminofiliny i sztuczne oddychanie, jeśli konieczne. Produkt zawiera laktozę i nie powinien być stosowany u pacjentów z rzadko występującą dziedziczną nietolerancją galaktozy, niedoborem laktazy typu Lapp lub zespołem złego wchłaniania glukozy-galaktozy. Deksametazon należy stosować ostrożnie u dzieci ze względu na możliwy wpływ na wzrost i rozwój. Glikokortykosteroidy wywołują zależne od dawki zahamowanie wzrostu u niemowląt, dzieci i młodzieży. Wpływ ten może być nieodwracalny. Wcześniaki: dostępne dane wskazują na występowanie długotrwałych niepożądanych zdarzeń wpływających na rozwój neurologiczny wcześniaków z przewlekłą chorobą płuc po rozpoczęciu wczesnego leczenia (<96 h) w dawce początkowej 0,25 mg/kg mc. 2x/dobę. Stosowanie u osób w wieku podeszłym: działania niepożądane występujące po zastosowaniu glikokortykosteroidów mogą mieć cięższy przebieg u osób starszych, szczególnie dotyczy to osteoporozy, nadciśnienia, hipokaliemii, cukrzycy, wrażliwości na infekcje i ścieńczania skóry. Aby uniknąć reakcji zagrażających życiu należy otoczyć takich pacjentów szczególną opieką. Brak danych na temat wpływu deksametazonu na zdolność prowadzenia pojazdów mechanicznych i obsługiwania urządzeń mechanicznych w ruchu.

Ryfampicyna, ryfabutin, karbamazepina, fenobarbital, fenytoina, prymidon i aminoglutetimid mogą zwiększać metabolizm kortykosteroidów, co powoduje zmniejszenie skuteczności ich działania. Efedryna także zwiększa metabolizm deksametazonu. Kortykosteroidy wykazują antagonistyczne działanie w stosunku do leków hipoglikemicznych (w tym insuliny), leków przeciwnadciśnieniowych i moczopędnych, zwiększają natomiast działanie hipokalemiczne acetazolamidu, diuretyków pętlowych i tiazydowych oraz karbenoksolonu. U pacjentów otrzymujących kortykosteroidy i kumarynowe środki przeciwkrzepliwe należy często kontrolować czas protrombinowy, gdyż kortykosteroidy mogą zwiększać ich działanie. Doustne środki antykoncepcyjne (estrogeny i progestageny) zwiększają stężenie kortykosteroidów w surowicy krwi, podobne działanie wobec deksametazonu wykazuje lek przeciwwirusowy rytonawir. Deksametazon zmniejsza stężenie leków przeciwwirusowych indynawiru i sakwinawiru w osoczu krwi. Kortykosteroidy zwiększają klirens nerkowy salicylanów, dlatego odstawienie sterydów może spowodować zatrucie salicylanami. Pacjenci stosujący NLPZ przyjmujący równocześnie glikokortykosteroidy powinni być uważnie obserwowani ze względu na możliwość wystąpienia i/lub pogorszenia objawów owrzodzenia żołądka i dwunastnicy. U pacjentów stosujących jednocześnie metotreksat i deksametazon występuje zwiększone ryzyko toksycznego wpływu na układ krwionośny. Środki zobojętniające, szczególnie te, które zawierają krzemian magnezu zaburzają wchłanianie glikokortykosteroidów z przewodu pokarmowego.

Kortykosteroidy w różnym stopniu przenikają przez łożysko. Deksametazon łatwo przenika przez łożysko. Podanie kortykosteroidów ciężarnym zwierzętom może być przyczyną nieprawidłowości rozwoju płodu, w tym rozszczepów podniebienia, opóźnienia wzrostu płodu oraz wpływa na rozwój mózgu i zahamowanie rozwoju płodu. Brak danych na temat wpływu kortykosteroidów na zwiększenie ilości wad rozwojowych takich jak rozszczepy podniebienia i/lub warg u ludzi. Jednakże długotrwałe lub częste podawanie kortykosteroidów podczas ciąży może zwiększyć ryzyko opóźnienia rozwoju płodu. U dzieci matek leczonych kortykosteroidami w czasie ciąży teoretycznie może wystąpić niedoczynność kory nadnerczy, która zwykle ustępuje po urodzeniu i rzadko ma znaczenie kliniczne. U kobiet w ciąży lek może być stosowany jedynie w przypadku, gdy w opinii lekarza korzyść dla matki przeważa nad potencjalnym zagrożeniem dla płodu. Kortykosteroidy przenikają do mleka kobiet karmiących piersią, choć brak jest danych na temat deksametazonu. U dzieci matek przyjmujących duże dawki kortykosteroidów przez długi okres czasu może wystąpić zahamowanie czynności kory nadnerczy.

Przewidywane działania niepożądane zależne od hamowania osi podwzgórze-przysadka-nadnercza są związane z siłą działania leku, dawką, porą dnia i czasem trwania leczenia. Zaburzenia endokrynologiczne: zahamowanie osi podwzgórze-przysadka-nadnercza, zahamowanie wzrostu u niemowląt, dzieci i młodzieży, zaburzenia miesiączkowania, brak miesiączki, zespół Cushinga, hirsutyzm, zmniejszona tolerancja węglowodanów, zwiększenie zapotrzebowania na insulinę i leki przeciwcukrzycowe, przedwczesne kostnienie. Zaburzenia metabolizmu i odżywiania: zwiększenie mc., ujemny bilans azotowy i wapniowy, zwiększenie apetytu, zatrzymanie sodu i wody, utrata potasu, zasadowica z niedoboru potasu. Zaburzenia układu immunologicznego: zwiększenie podatności i ciężkości infekcji z zahamowaniem ich klinicznych objawów, oporne infekcje, nawroty nieczynnej gruźlicy, zmniejszenie odpowiedzi na szczepionki i testy skórne, reakcje nadwrażliwości, w tym anafilaksja, alergiczne zapalenie skóry, pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy. Zaburzenia mięśniowo-szkieletowe i tkanki łącznej: osteoporoza, złamania kręgów i kości długich, martwica kości, zerwanie ścięgien, osłabienie siły działania mięśni. Zaburzenia układu nerwowego: drgawki, pogorszenie padaczki, wzrost ciśnienia śródczaszkowego i obrzęk opuszki (pseudo guz mózgu), zawroty głowy, bóle głowy, uzależnienie psychologiczne. Zaburzenia psychiczne: choroby afektywne (drażliwość, euforia, depresja i zmiany nastroju, myśli samobójcze), reakcje psychiczne (mania, omamy, urojenia, pogorszenie schizofrenii), zaburzenia zachowania, nerwowość, lęk, zaburzenia snu, zaburzenia funkcji poznawczych (dezorientacja, zaniki pamięci). Zaburzenia oka: zaćma podtorebkowa tylna, zwiększone ciśnienia śródgałkowe, jaskra, tarcza zastoinowa, wytrzeszcz, ścieńczenie rogówki i twardówki, zaostrzenie choroby wirusowej i grzybiczej oka. Zaburzenia żołądka i jelit: niestrawność, wrzód trawienny z możliwą perforacją i krwawieniem, ostre zapalenie trzustki, zakażenie grzybicze, wrzodziejące zapalenie przełyku, wzdęcia, wymioty, nudności. Zaburzenia skóry i tkanki podskórnej: zaburzone gojenie ran, sińce, ścieńczenia skóry, wybroczyny i wylewy krwawe, rumień, rozstępy, trądzik, zwiększona potliwość. Zaburzenia ogólne i stany w miejscu podania: leukocytoza, czkawka, złe samopoczucie. Zaburzenia serca: zakrzep z zatorami, pęknięcie ściany mięśnia sercowego po świeżym zawale mięśnia sercowego, nadciśnienie. Przerwanie leczenia po długotrwałym stosowaniu kortykosteroidów może wywołać ostrą niewydolność kory nadnerczy, niedociśnienie, zgon. Może wystąpić zespół odstawienia, w tym gorączka, katar, zapalenie spojówek, bolesne swędzące guzki na skórze, zmniejszenie masy ciała, bóle mięśni i stawów, złe samopoczucie.

Przedawkowanie może objawiać się działaniami niepożądanymi. Leczenie jest objawowe i podtrzymujące.

Deksametazon to syntetyczny hormon kory nadnerczy z grupy glikokortykosteroidów do stosowania doustnego o długotrwałym i bardzo silnym działaniu przeciwzapalnym, działaniu przeciwalergicznym, przeciwgorączkowym i immunosupresyjnym. Efekt przeciwzapalny jest około 7,5 razy silniejszy, natomiast wpływ na przemianę węglowodanową jest 5 razy, a na gospodarkę wodno-elektrolitową 10 razy słabszy od prednizonu. Prawie nie zatrzymuje sodu i wody w ustroju, nieznacznie zwiększa wydalanie potasu. W małych i średnich dawkach nie wywołuje nadciśnienia tętniczego. Obniża ciśnienie śródczaszkowe. Powoduje ubożenie organizmu w wapń. Znacznie silniej niż inne hormony kory nadnerczy hamuje wydzielanie kortykotropiny z przysadki mózgowej i wtórnie zmniejsza stężenie kortyzolu we krwi.

1 tabl. zawiera 500 mg, 1 mg, 4 mg, 8 mg lub 20 mg deksametazonu.