Profilaktyka wtórna powikłań zakrzepowych w miażdżycy. Klopidogrel wskazany jest: u dorosłych pacjentów z zawałem mięśnia sercowego (od kilku dni do mniej niż 35 dni), z udarem niedokrwiennym (od 7 dni do mniej niż 6 m-cy) lub z rozpoznaną chorobą tętnic obwodowych. U dorosłych pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym: bez uniesienia odcinka ST (niestabilna dławica piersiowa lub zawał mięśnia sercowego bez załamka Q), w tym pacjentów, którym wszczepia się stent w czasie zabiegu przezskórnej angioplastyki wieńcowej, w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym (ang. ASA). Z ostrym zawałem mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, w skojarzeniu z ASA, u pacjentów leczonych zachowawczo, kwalifikujących się do leczenia trombolitycznego. U pacjentów z umiarkowanym lub wysokim ryzykiem przemijającego napadu niedokrwienia mózgu (ang. transient ischemic attack, TIA) lub niewielkim udarem niedokrwiennym (ang. IS)Klo pidogrel w skojarzeniu z ASA wskazany jest u: dorosłych pacjentów z umiarkowanym lub wysokim ryzykiem wystąpienia TIA (wynik ABCD2¹ ≥4) lub niewielkim IS (NIHSS² ≤3) w ciągu 24 h od zdarzenia TIA lub IS. Profilaktyka powikłań zakrzepowych w miażdżycy i zakrzepowo-zatorowych w migotaniu przedsionków. U dorosłych pacjentów z migotaniem przedsionków i co najmniej jednym czynnikiem ryzyka powikłań naczyniowych, u których nie można zastosować leczenia antagonistami witaminy K i ryzyko krwawienia jest niewielkie, klopidogrel w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym jest wskazany w profilaktyce powikłań zakrzepowych w miażdżycy i powikłań zakrzepowo-zatorowych, w tym udaru.

Dorośli i osoby w podeszłym wieku. Podawać w pojedynczej dawce dobowej 75 mg, z jedzeniem lub bez jedzenia. U pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym: bez uniesienia odcinka ST (niestabilna dławica piersiowa lub zawał mięśnia sercowego bez załamka Q): leczenie należy rozpocząć od pojedynczej dawki nasycającej 300 mg, a następnie kontynuować dawką 75 mg raz/dobę (z ASA w dawce 75-325 mg/dobę). Ponieważ większe dawki ASA były związane z większym ryzykiem krwawienia, zaleca się aby dawka ASA nie była większa niż 100 mg. Nie ustalono optymalnego czasu trwania leczenia. Dane z badań klinicznych potwierdzają stosowanie do 12 m-cy, a maks. korzystny wynik leczenia obserwowano po 3 m-cach. Pacjenci z ostrym zawałem mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST: leczenie klopidogrelem należy rozpocząć od dawki nasycającej 300 mg, a następnie podawać dawkę 75 mg w skojarzeniu z ASA i lekami trombolitycznymi lub bez leków trombolitycznych. U pacjentów w wieku powyżej 75 lat leczenie należy rozpocząć bez podawania dawki nasycającej. Leczenie skojarzone należy rozpocząć jak najszybciej po wystąpieniu objawów i kontynuować przez co najmniej 4 tyg. Nie badano korzyści ze skojarzonego stosowania klopidogrelu i ASA przez ponad 4 tyg. w tym modelu leczenia. Dorośli pacjenci z umiarkowanym lub wysokim ryzykiem wystąpienia TIA lub niewielkim udarem niedokrwiennym: dorosłym pacjentom z umiarkowanym lub wysokim ryzykiem wystąpienia TIA (wynik ABCD2 ≥4) lub niewielkim udarem niedokrwiennym (NIHSS ≤3) należy podać dawkę nasycającą klopidogrelu 300 mg, a następnie klopidogrel 75 mg raz/dobę i ASA (75 mg-100 mg raz/dobę). Leczenie klopidogrelem i ASA należy rozpocząć w ciągu 24 h od zdarzenia i kontynuować przez 21 dni, a następnie zastosować pojedynczą terapię przeciwpłytkową. U pacjentów z migotaniem przedsionków klopidogrel należy podawać w pojedynczej dawce dobowej 75 mg. Jednocześnie należy rozpocząć i kontynuować stosowanie kwasu acetylosalicylowego (75-100 mg na dobę). Dzieci i młodzież. Nie ustalono bezpieczeństwa stosowania i skuteczności klopidogrelu u dzieci i młodzieży. Zaburzenia czynności nerek: u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek doświadczenie terapeutyczne jest ograniczone. Zaburzenia czynności wątroby: u pacjentów z umiarkowanymi zaburzeniami czynności wątroby, którzy mogą mieć skłonność do krwawień, doświadczenie terapeutyczne jest ograniczone.

Nadwrażliwość na substancję czynną lub na którąkolwiek substancję pomocniczą. Ciężkie zaburzenia czynności wątroby. Czynne patologiczne krwawienie, takie jak wrzód trawienny lub krwotok śródczaszkowy.

Ze względu na ryzyko krwawienia i hematologicznych działań niepożądanych należy niezwłocznie rozważyć badanie morfologii krwi i/lub inne odpowiednie badania, gdy tylko objawy kliniczne sugerujące wystąpienie krwawienia pojawią się w trakcie leczenia. Kopidogrel należy stosować ostrożnie u pacjentów z ryzykiem większego krwawienia z powodu urazu, zabiegu chirurgicznego lub innych stanów patologicznych oraz u pacjentów otrzymujących ASA, heparynę, inhibitory glikoprotein IIb/IIIa lub NLPZ, w tym inhibitory COX₂. Pacjentów należy dokładnie obserwować pod kątem wystąpienia jakichkolwiek objawów krwawienia, włącznie z krwawieniem utajonym, zwłaszcza w pierwszych tygodniach leczenia i/lub po inwazyjnych zabiegach kardiologicznych lub po zabiegu chirurgicznym. Jednoczesne stosowanie klopidogrelu i doustnych leków przeciwzakrzepowych nie jest zalecane, gdyż może to zwiększać intensywność krwawień. Jeśli pacjent ma być poddany planowemu zabiegowi chirurgicznemu, a działanie przeciwpłytkowe nie jest chwilowo wskazane, podawanie klopidogrelu należy przerwać 7 dni przed operacją. Przed każdym planowanym zabiegiem i przed zażyciem każdego nowego leku pacjent powinien poinformować lekarza i dentystę o przyjmowaniu klopidogrelu. Klopidogrel wydłuża czas krwawienia i powinien być stosowany ostrożnie u pacjentów ze zmianami chorobowymi usposabiającymi do krwawień (zwłaszcza z przewodu pokarmowego i wewnątrzgałkowych). Pacjenci powinni być poinformowani, że tamowanie krwawienia może trwać dłużej niż zazwyczaj, jeśli przyjmują klopidogrel (sam lub w skojarzeniu z ASA) i że powinni powiadomić lekarza o każdym niecodziennym krwawieniu (miejsce oraz czas trwania). Bardzo rzadko po leczeniu klopidogrelem (niekiedy po krótkiej ekspozycji) donoszono o występowaniu zakrzepowej plamicy małopłytkowej (ang. Thrombotic Thrombocytopenic Purpura - TTP). Charakteryzuje się ona trombocytopenią i mikroangiopatyczną niedokrwistością hemolityczną, skojarzoną ze zmianami neurologicznymi, z zaburzeniami czynności nerek lub z gorączką. TTP jest potencjalnie śmiertelnym stanem wymagającym natychmiastowego leczenia, włącznie z plazmaferezą. Ze względu na brak danych stosowanie klopidogrelu nie jest zalecane w ciągu pierwszych 7 dni od ostrego udaru niedokrwiennego. Farmakogenetyka: w oparciu o dane z piśmiennictwa można stwierdzić, że u pacjentów z genetycznie uwarunkowaną słabą aktywnością izoenzymu CYP2C19 mniejsza jest ekspozycja na aktywne metabolity klopidogrelu, słabsze hamowanie agregacji płytek krwi oraz z reguły częstsze zdarzenia sercowo-naczyniowe po przebytym zawale mięśnia sercowego w porównaniu do pacjentów z prawidłową czynnością izoenzymu CYP2C19. Ponieważ klopidogrel jest metabolizowany do aktywnego metabolitu częściowo przez izoenzym CYP2C19, jednoczesne stosowanie leków hamujących jego aktywność może zmniejszać stężenie aktywnego metabolitu klopidogrelu i ograniczać jego kliniczną skuteczność. Nie zaleca się jednoczesnego podawania leków hamujących działanie CYP2C19. Wprawdzie dowiedzione hamowanie aktywności izoenzymu CYP2C19 różni się w grupie inhibitorów pompy protonowej, badania skuteczności klinicznej sugerują możliwość istnienia interakcji pomiędzy klopidogrelem a wszystkimi lekami z tej grupy. Z tego względu należy unikać jednoczesnego stosowania klopidogrelu z inhibitorami pompy protonowej, jeśli nie jest to bezwzględnie konieczne. Brak danych wskazujących na to, aby inne leki zmniejszające wydzielanie kwasu żołądkowego, takie jak blokery receptorów H₂ lub leki zobojętniające sok żołądkowy wpływały na przeciwpłytkowe działanie klopidogrelu. Doświadczenie terapeutyczne w stosowaniu klopidogrelu u pacjentów z zaburzeniem czynności nerek jest ograniczone. Dlatego klopidogrel należy stosować ostrożnie u tych pacjentów. Doświadczenie u pacjentów z umiarkowanie nasilonymi chorobami wątroby, którzy mogą mieć skłonności do krwawień, jest ograniczone. Dlatego klopidogrel należy stosować ostrożnie w tej populacji.

Doustne leki przeciwzakrzepowe: nie zaleca się jednoczesnego stosowania klopidogrelu i doustnych leków przeciwzakrzepowych, gdyż może to zwiększać intensywność krwawień. Inhibitory glikoprotein IIb/IIIa: klopidogrel należy stosować ostrożnie u pacjentów, którzy mogą być obciążeni ryzykiem większego krwawienia z powodu urazu, zabiegu chirurgicznego lub innych stanów patologicznych i którzy otrzymują jednocześnie inhibitory glikoprotein IIb/IIIa. Kwas acetylosalicylowy (ASA): ASA nie modyfikował hamowania przez klopidogrel agregacji płytek indukowanej ADP, natomiast klopidogrel nasilał działanie ASA na indukowaną kolagenem agregację płytek. Jednak jednoczesne stosowanie 500 mg ASA 2x/dobę przez jeden dzień nie zwiększało znacząco wydłużenia czasu krwawienia wywołanego przyjmowaniem klopidogrelu. Farmakodynamiczna interakcja między klopidogrelem i ASA jest możliwa i może prowadzić do zwiększenia ryzyka krwawienia. Dlatego jednoczesne stosowanie należy podejmować ostrożnie. Niemniej jednak, klopidogrel i ASA były podawane razem przez okres do jednego roku. Heparyna: w badaniu klinicznym przeprowadzonym u zdrowych osób stosowanie klopidogrelu nie wymagało modyfikacji dawki heparyny ani nie zmieniało wpływu heparyny na krzepnięcie. Jednoczesne podawanie heparyny nie miało wpływu na hamowanie agregacji płytek wywołane przez klopidogrel. Farmakodynamiczna interakcja między klopidogrelem i heparyną jest możliwa i może prowadzić do zwiększenia ryzyka krwawienia. Dlatego jednoczesne stosowanie wymaga zachowania ostrożności. Leki trombolityczne: bezpieczeństwo jednoczesnego podawania klopidogrelu, leków trombolitycznych swoistych lub nieswoistych dla fibryny oraz heparyn oceniano u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego. Częstość występowania klinicznie znaczącego krwawienia była podobna do obserwowanej podczas jednoczesnego podawania leków trombolitycznych i heparyny z ASA. Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ): w badaniu klinicznym przeprowadzonym u zdrowych ochotników, jednoczesne podawanie klopidogrelu i naproksenu zwiększało utajoną utratę krwi z przewodu pokarmowego. Jednak z powodu braku badań interakcji z innymi NLPZ nie jest obecnie jasne, czy istnieje zwiększone ryzyko krwawienia z przewodu pokarmowego podczas stosowania wszystkich NLPZ. Zatem jednoczesne stosowanie NLPZ, w tym inhibitorów COX₂, z klopidogrelem wymaga zachowania ostrożności. Inne jednocześnie stosowane sposoby leczenia: ponieważ klopidogrel metabolizowany jest do czynnego metabolitu częściowo przez izoenzym CYP2C19, należy się spodziewać, że stosowanie leków hamujących czynność tego enzymu spowoduje zmniejszone stężenie czynnego metabolitu i zmniejszenie klinicznej skuteczności działania. Jednoczesne stosowanie leków hamujących aktywność CYP2C19 nie jest zalecane. Do leków, które hamują aktywność CYP2C19 należą omeprazol i ezomeprazol, fluwoksamina, fluoksetyna, moklobemid, worykonazol, flukonazol, tyklopidyna, cyprofloksacyna, cymetydyna, karbamazepina, okskarbazepina i chloramfenikol. Inhibitory pompy protonowej: wprawdzie dowiedzione hamowanie aktywności izoenzymu CYP2C19 różni się w grupie inhibitorów pompy protonowej, badania skuteczności klinicznej sugerują możliwość istnienia interakcji pomiędzy klopidogrelem a wszystkimi lekami z tej grupy. Z tego względu należy unikać jednoczesnego stosowania klopidogrelu z inhibitorami pompy protonowej, jeśli nie jest to bezwzględnie konieczne. Przeprowadzono szereg innych badań klinicznych z zastosowaniem klopidogrelu i innych jednocześnie stosowanych produktów leczniczych w celu zbadania potencjalnych interakcji farmakodynamicznych i farmakokinetycznych. Nie obserwowano znaczących klinicznie interakcji farmakodynamicznych, jeśli klopidogrel podawany był z atenololem, z nifedypiną lub z obydwoma tymi lekami. Ponadto, na farmakodynamiczną aktywność klopidogrelu nie wpływało znacząco jednoczesne podawanie fenobarbitalu, cymetydyny lub estrogenu. Farmakokinetyka digoksyny lub teofiliny nie zmieniała się po jednoczesnym podawaniu klopidogrelu. Leki zobojętniające sok żołądkowy nie zmieniały stopnia wchłaniania klopidogrelu. Dane z badań z mikrosomami wątroby ludzkiej wskazywały, że metabolit klopidogrelu, będący kwasem karboksylowym, mógł hamować aktywność cytochromu P-450 2C9. Mogło to potencjalnie prowadzić do zwiększenia stężenia w osoczu leków, takich jak fenytoina, tolbutamid i NLPZ, które są metabolizowane przez cytochrom P-450 2C9. Dane z badania CAPRIE wskazują, że fenytoina i tolbutamid mogą być bezpiecznie podawane jednocześnie z klopidogrelem. Oprócz informacji o specyficznych interakcjach leków, opisanych powyżej, nie przeprowadzono badań interakcji klopidogrelu z niektórymi lekami zwykle podawanymi pacjentom z zakrzepicą w przebiegu objawowej miażdżycy. Jednak pacjenci włączani do badań klinicznych z klopidogrelem otrzymywali wiele jednocześnie podawanych leków, w tym leki moczopędne, β-adrenolityczne, inhibitory ACE, antagoniści wapnia, leki zmniejszające stężenie cholesterolu, leki rozszerzające naczynia wieńcowe, leki przeciwcukrzycowe (włącznie z insuliną), leki przeciwpadaczkowe i antagoniści GPIIb/HIa, bez klinicznie znaczących niepożądanych interakcji.

Ponieważ brak dostępnych danych klinicznych dotyczących ekspozycji na klopidogrel, dla ostrożności lepiej nie stosować klopidogrelu podczas ciąży. Badania na zwierzętach nie wykazują bezpośredniego lub pośredniego szkodliwego wpływu na przebieg ciąży, rozwój zarodka lub płodu, przebieg porodu lub rozwój pourodzeniowy. Nie wiadomo, czy klopidogrel przenika do mleka kobiet karmiących piersią. Badania na zwierzętach wykazały przenikanie klopidogrelu do mleka samic w okresie laktacji. Ze względów bezpieczeństwa nie należy kannie piersią w czasie leczenia klopidogrelem.

Bezpieczeństwo stosowania klopidogrelu oceniano w badaniach klinicznych z udziałem ponad 42 000 pacjentów, z których ponad 9 000 leczonych było przez 1 rok lub dłużej. Klinicznie istotne działania niepożądane obserwowane w badaniach CAPRIE, CURE, CLARITY i COMMIT omówiono niżej. Ogólna tolerancja klopidogrelu w badaniu CAPRIE była podobna do ASA w dawce 325 mg/dobę, bez względu na wiek, płeć i rasę. Poza doświadczeniem z badań klinicznych istnieją spontaniczne zgłoszenia działań niepożądanych. Krwawienie jest najczęstszą reakcją zgłaszaną zarówno w badaniach klinicznych, jaki i po wprowadzeniu do lecznictwa (przeważnie podczas pierwszego miesiąca leczenia). W badaniu CAPRIE u pacjentów leczonych albo klopidogrelem, albo ASA całkowita częstość występowania jakiegokolwiek krwawienia wynosiła 9,3%. Częstość występowania ciężkich przypadków wynosiła 1,4% dla klopidogrelu i 1,6% dla ASA. W badaniu CURE częstość przypadków dużego krwawienia dla klopidogrelu+ASA była zależna od dawki ASA (<100 mg: 2,6%; 100-200 mg: 3,5%; >200 mg: 4,9%), podobnie jak częstość występowania dużego krwawienia dla placebo+ASA (<100 mg: 2,0%; 100-200 mg: 2,3%; >200 mg: 4,0%). Ryzyko krwawienia (zagrażającego życiu, dużego, niewielkiego, innych) zmniejszało się w przebiegu badania: 0-1 m-c (klopidogrel: 9,6%; placebo: 6,6%), 1-3 m-ce (klopidogrel: 4,5%; placebo: 2,3%), 3-6 m-cy (klopidogrel: 3,8%; placebo: 1,6%), 6-9 m-cy (klopidogrel: 3,2%; placebo: 1,5%), 9-12 m-cy (klopidogrel: 1,9%; placebo: 1,0%). Nie występowało więcej dużych krwawień w ciągu 7 dni po operacji wieńcowego przeszczepu omijającego u pacjentów, u których zaprzestano leczenia wcześniej niż pięć dni przed operacją (4,4% dla klopidogrelu+ASA vs. 5,3% dla placebo+ASA). U pacjentów, którzy pozostawali na leczeniu w ciągu pięciu dni do operacji przeszczepu omijającego, częstość przypadków wynosiła 9,6% dla klopidogrelu+ASA i 6,3% dla placebo+ASA. W badaniu CLARITY wystąpiło ogólne zwiększenie liczby krwawień w grupie leczonej klopidogrelem+ASA (17,4%) w porównaniu do grupy otrzymującej placebo+ASA (12,9%). Częstość występowania dużych krwawień była podobna w obydwu grupach (1,3% w grupie leczonej klopidogrelem+ASA vs. 1,1% w grupie otrzymującej placebo+ ASA). Istniała zgodność między podgrupami pacjentów określona przez charakterystykę wyjściową oraz typ leczenia fibrynolitycznego lub stosowanej heparyny. W badaniu COMMIT ogólny odsetek dużych krwawień pozamózgowych oraz krwawień mózgowych był mały i zbliżony w obu grupach (0,6% vs. 0,5%, odpowiednio w grupie leczonej klopidogrelem+ASA oraz w grupie otrzymującej placebo+ASA). Działania niepożądane występujące w trakcie badań klinicznych lub zgłaszane spontanicznie. Zaburzenia krwi i układu chłonnego: (niezbyt często) trombocytopenia, leukopenia, eozynofilia; (rzadko) neutropenia, również ciężka; (bardzo rzadko) zakrzepowa plamica małopłytkowa, niedokrwistość aplastyczna, pancytopenia, agranulocytoza, ciężka trombocytopenia, granulocytopenia, niedokrwistość. Zaburzenia immunologiczne: (bardzo rzadko) choroba posurowicza, reakcje rzekomoanafilaktyczne. Zaburzenia psychiczne: (bardzo rzadko) omamy, dezorientacja. Zaburzenia układu nerwowego: (niezbyt często) krwawienie wewnątrzczaszkowe (niektóre z opisanych przypadków zakończone zgonem), bóle głowy, parestezje, zawroty głowy; (bardzo rzadko) zaburzenia smaku. Zaburzenia oka: (niezbyt często) krwawienie w obrębie oka (dospojówkowe, wewnątrzgałkowe, dosiatkówkowe. Zaburzenia ucha i błędnika: (rzadko) zawroty głowy pochodzenia błędnikowego. Zaburzenia naczyniowe: (często) krwiak; (bardzo rzadko) ciężki krwotok, krwawienie z rany operacyjnej, zapalenie naczyń, niedociśnienie tętnicze. Zaburzenia układu oddechowego, klatki piersiowej i śródpiersia: (często) krwawienie z nosa; (bardzo rzadko) krwawienie z dróg oddechowych (krwioplucie, krwotok płucny), skurcz oskrzeli, śródmiąższowe zapalenie płuc. Zaburzenia żołądka i jelit: (często) krwotok z przewodu pokarmowego, biegunka, bóle brzucha, niestrawność; (niezbyt często) wrzód żołądka i dwunastnicy, zapalenie błony śluzowej żołądka, wymioty, nudności, zaparcie, wzdęcie; (rzadko) krwotok pozaotrzewnowy; (bardzo rzadko) krwotok z przewodu pokarmowego i pozaotrzewnowy zakończony zgonem, zapalenie trzustki, zapalenie okrężnicy (również wrzodziejące lub limfocytarne), zapalenie błony śluzowej jamy ustnej. Zaburzenia wątroby i dróg żółciowych: (bardzo rzadko) ostra niewydolność wątroby, zapalenie wątroby, nieprawidłowe wyniki badań czynnościowych wątroby. Zaburzenia skóry i tkanki podskórnej: (często) wybroczyny; (niezbyt często) wysypka, świąd, krwawienie do skóry (plamica), (bardzo rzadko) pęcherzowe zapalenie skóry (toksyczna martwica naskórka, zespół Stevens-Johnsona, rumień wielopostaciowy, obrzęk naczynioruchowy, wysypka rumieniowa, pokrzywka, wyprysk, liszaj płaski. Zaburzenia mięśniowo-szkieletowe i tkanki łącznej: (bardzo rzadko) krwawienie w obrębie układu mięśniowo-szkieletowego (wylew krwi do stawów), zapalenie stawów, bóle stawów, bóle mięśniowe. Zaburzenia nerek i dróg moczowych: (niezbyt często) krwiomocz; (bardzo rzadko) zapalenie kłębuszków nerkowych, zwiększone stężenie kreatyniny we krwi. Zaburzenia ogólne i stany w miejscu podania: (często) krwawienie w miejscu wstrzyknięcia; (bardzo rzadko) gorączka. Badania diagnostyczne: (niezbyt często) wydłużony czas krwawienia, zmniejszona ilość granulocytów obojętnochłonnych, zmniejszona liczba płytek.

Przedawkowanie w następstwie podawania klopidogrelu może prowadzić do wydłużenia czasu krwawienia i wynikających z tego powikłań w postaci krwawień. W przypadku zaobserwowania krwawień należy rozważyć zastosowanie odpowiedniego leczenia. Nie znaleziono odtrutki dla farmakologicznego działania klopidogrelu. Jeśli wymagane jest szybkie wyrównanie wydłużonego czasu krwawienia, przetoczenie masy płytkowej może odwrócić działania klopidogrelu.

Klopidogrel wybiórczo hamuje wiązanie difosforanu adenozyny (ADP) z jego receptorem płytkowym i dalszą aktywację kompleksu GPIIb/lIIa, w której pośredniczy ADP, hamując w ten sposób agregację płytek. Biotransformacja klopidogrelu jest konieczna do hamowania agregacji płytek. Klopidogrel hamuje również agregację płytek indukowaną przez innych agonistow, blokując wzmożenie aktywacji płytek przez uwolniony ADP. Klopidogrel działa przez nieodwracalną modyfikację płytkowego receptora ADP. W konsekwencji płytki poddane działaniu klopidogrelu pozostają pod jego wpływem przez resztę swojego życia, a powrót prawidłowej czynności płytek następuje z szybkością zgodną z obrotem płytek w ustroju. Powtarzane dawki 75 mg/dobę powodują od pierwszego dnia znaczne zahamowanie indukowanej przez ADP agregacji płytek, które zwiększa się stopniowo i osiąga stan stacjonarny między 3. a 7. dniem. W stanie równowagi średnie hamowanie obserwowane po dawce 75 mg/dobę wynosiło 40-60%. Agregacja płytek i czas krwawienia stopniowo powracają do wartości wyjściowych, zwykle w ciągu 5 dni po zaprzestaniu leczenia. Bezpieczeństwo stosowania i skuteczność klopidogrelu oceniano u ponad 80 000 pacjentów w czterech badaniach z podwójnie ślepą próbą: badaniu CAPRIE, porównującym klopidogrel z ASA i badaniach CURE, CLARITY i COMMIT, porównujących klopidogrel z placebo oba leki podawane w skojarzeniu z ASA oraz innym standardowym leczeniem.

1 tabl. powl. zawiera 75 mg klopidogrelu w postaci wodorosiarczanu.